1- کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران 2- مرکز تحقیقات بهداشت محیط، پژوهشکده توسعه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران 3- مرکز تحقیقات گوارش و کبد، پژوهشکده توسعه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران 4- مرکز تحقیقات سرطان و ایمونولوژی، پژوهشکده توسعه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران 5- گروه داخلی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران ، @yahoo.com
چکیده: (13 مشاهده)
زمینه و هدف:آرتریت روماتوئید (RA)، یک بیماری مزمن خود ایمنی با علل ژنتیکی و محیطی است. شواهد حاکی از افزایش خطر ایجاد آترواسکلروز و مرگ و میر ناشی از آن در بیماران مبتلا به RAهستند. عامل رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)، مهم ترین مولکول پروآنژیوژنیک است که هم در پاتوژنز RAو هم در روند آترواسکلروز نقش مهمی را ایفا می کند. ژن VEGFبسیار پلی مورفیک است. بنابراین هدف مطالعه حاضر، تعیین نقش پلیمورفیسم 2578- ژن VEGF (rs699947) در تغییر پروفایل لیپید در بیماران نژاد کرد مبتلا به RAبوده است. روش کار: در این مطالعهمقطعیکه در سال 1399 انجام گردید، 130 بیمار مراجعهکننده به درمانگاه روماتولوژی بیمارستان توحید سنندج که تشخیص آرتریت روماتویید در آنها مسجل شده بود، وارد مطالعه شدند و جهت تعیین درد در آن ها از شاخص VASاستفاده شد. مقادیر ESR(سرعت رسوب گلبولهای قرمز خون)، CRP(پروتئین واکنشگر C) و RFو پروفایل لیپیدی بیماران شامل سطوح پلاسمایی تری گلیسرید، کلسترول تام و کلسترول HDL-C(لیپوپروتئین با چگالی بالا) ثبت و شدت بیماری بر اساس معیار DAS28محاسبه شد. همچنین پلیمورفیسم موقعیت 2578- ژن VEGFتوسط PCR-RFLPسنجش گردید. یافتهها:توزیع فراوانی پلیمورفیسمهای CC، AAو ACو فرآوانی آللهای ژنVEGFدر نقطهrs699947با مقدار قابل انتظارتعادل هاردی-واینبرگ سازگار بود. فراوانی ژنوتیپهای AA، ACو CCبه ترتیب 3/42%، 8/43% و 8/13% بود. ژنوتیپ CCموقعیت 2578- ژن VEGF، ارتباط معکوسی را با شاخص آتروژنیک (01/0P =) و نیز سطوح کلسترول تام (01/0P =) نشان داد. بین پلیمورفیسم موقعیت 2578- ژن VEGFو دیگر پارامترهای لیپید، CRP، RFو شدت بیماری، رابطه معنیداری مشاهده نشد (05/0<P). نتیجهگیری:یافتههای ما نشان میدهد که تغییرات ژنتیکی در ژنVEGFبا پروفایل لیپیدهای پلاسما، از جمله سطح کلسترول تام و شاخص آتروژنیک، در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئیدمرتبط است و ممکن است از طریق ارتباط با متابولیسم لیپیدها در بروز عوارض مرتبط باRAنقش داشته باشد.