|
اختلال عملکرد هم‌انتقال‌دهنده پتاسیم-کلرید نوع 2 (KCC2) در برخی اختلالات روانپزشکی: یک مرور روایتی
|
مژده نعمتی  ، معصومه نوذری*1   ، سمیه دشتی ، حمیده بشیری |
| 1- ، Masoumeh.Nozari@gmail.com |
|
|
چکیده: (17 مشاهده) |
زمینه و هدف: هم‌انتقال‌گر پتاسیم-کلرید نوع ۲ (KCC2)، نقش کلیدی در تنظیم غلظت داخل سلولی کلر و عملکرد مهاری انتقال‌دهنده‌های عصبی گابا (GABA) ایفا می‌کند. تنظیم دقیق بیان KCC2 برای حفظ تعادل میان تحریک و مهار (E/I) در سیستم عصبی ضروری است. هدف از این مطالعه، بررسی نقش نقص در عملکرد KCC2 در اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی طیف گسترده‌ای از اختلالات روانپزشکی است.
مواد و روش ها :مرور متون با استفاده از پایگاه‌های داده PubMed، ScienceDirect و Scopus انجام شد. جستجو با استفاده از کلمات کلیدی انگلیسی و با تمرکز ویژه بر «اسکیزوفرنی»، «اختلال طیف اوتیسم»، «اختلال دوقطبی»، «اختلال نقص توجه/بیش‌فعالی (ADHD)»، «اختلالات خوردن»، «افسردگی»، «اضطراب» و «اختلال استرس پس از سانحه (PTSD)» انجام شد. مطالعات تجربی، بالینی و کالبدشکافی مرتبط که بین سال‌های 2000 تا 2025 منتشر شده بودند، در این بررسی مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته ها: مطالعات زیادی نشان داده اند که کاهش بیان یا نقص در فسفوریلاسیون KCC2 منجر به تجمع یون کلر در داخل سلول و در نتیجه تضعیف مهار GABA می‌شود. این اختلال در بیماری های اسکیزوفرنی و اوتیسم با نقایص شناختی و ناهنجاری‌های شبکه عصبی همراه است. در اختلالات خلقی از جمله افسردگی و بیماری دوقطبی، اختلال در KCC2 با کاهش تاب‌آوری در برابر استرس مرتبط است. همچنین، شواهدی از نقش این پروتئین در مکانیسم‌های اضطرابی، اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) و بیش‌فعالی (ADHD) دیده می‌شود. علاوه بر این، مطالعات جدید به درگیر بودن KCC2 در اختلالات خوردن اشاره دارند
نتیجه گیری: عملکرد صحیح KCC2 یک مولفه بنیادین برای سلامت روان محسوب می‌شود. از آنجا که نقص در این هم‌انتقال‌گر در بسیاری از بیماری‌های روانپزشکی مشترک است، هدف قرار دادن مکانیسم‌های تنظیمی KCC2 و تلاش برای تقویت عملکرد آن می‌تواند به عنوان یک راهبرد درمانی نوین و امیدوارکننده برای بهبود علائم این اختلالات مطرح گردد.
زمینه و هدف: هم‌انتقال‌گر پتاسیم-کلرید نوع ۲ (KCC2)، نقش کلیدی در تنظیم غلظت داخل سلولی کلر و عملکرد مهاری انتقال‌دهنده‌های عصبی گابا (GABA) ایفا می‌کند. تنظیم دقیق بیان KCC2 برای حفظ تعادل میان تحریک و مهار (E/I) در سیستم عصبی ضروری است. هدف از این مطالعه، بررسی نقش نقص در عملکرد KCC2 در اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی طیف گسترده‌ای از اختلالات روانپزشکی است.
مواد و روش ها :مرور متون با استفاده از پایگاه‌های داده PubMed، ScienceDirect و Scopus انجام شد. جستجو با استفاده از کلمات کلیدی انگلیسی و با تمرکز ویژه بر «اسکیزوفرنی»، «اختلال طیف اوتیسم»، «اختلال دوقطبی»، «اختلال نقص توجه/بیش‌فعالی (ADHD)»، «اختلالات خوردن»، «افسردگی»، «اضطراب» و «اختلال استرس پس از سانحه (PTSD)» انجام شد. مطالعات تجربی، بالینی و کالبدشکافی مرتبط که بین سال‌های 2000 تا 2025 منتشر شده بودند، در این بررسی مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته ها: مطالعات زیادی نشان داده اند که کاهش بیان یا نقص در فسفوریلاسیون KCC2 منجر به تجمع یون کلر در داخل سلول و در نتیجه تضعیف مهار GABA می‌شود. این اختلال در بیماری های اسکیزوفرنی و اوتیسم با نقایص شناختی و ناهنجاری‌های شبکه عصبی همراه است. در اختلالات خلقی از جمله افسردگی و بیماری دوقطبی، اختلال در KCC2 با کاهش تاب‌آوری در برابر استرس مرتبط است. همچنین، شواهدی از نقش این پروتئین در مکانیسم‌های اضطرابی، اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) و بیش‌فعالی (ADHD) دیده می‌شود. علاوه بر این، مطالعات جدید به درگیر بودن KCC2 در اختلالات خوردن اشاره دارند
نتیجه گیری: عملکرد صحیح KCC2 یک مولفه بنیادین برای سلامت روان محسوب می‌شود. از آنجا که نقص در این هم‌انتقال‌گر در بسیاری از بیماری‌های روانپزشکی مشترک است، هدف قرار دادن مکانیسم‌های تنظیمی KCC2 و تلاش برای تقویت عملکرد آن می‌تواند به عنوان یک راهبرد درمانی نوین و امیدوارکننده برای بهبود علائم این اختلالات مطرح گردد.
|
|
| واژه‌های کلیدی: هم‌انتقال‌گر پتاسیم–کلرید نوع ۲ (KCC2)، هم‌انتقال‌گر سدیم–پتاسیم–کلرید نوع ۱ (NKCC1)، هم‌انتقال‌گرهای کاتیون–کلرید، هومئوستازی کلر، اختلالات روانپزشکی |
|
|
|
نوع مطالعه: مروری |
موضوع مقاله:
فیزیولوژی و علوم اعصاب
دریافت: 1405/6/11 | پذیرش: 1405/8/12
|
|
|
|
|
|
|
| ارسال پیام به نویسنده مسئول |
|
|
|
| ارسال نظر درباره این مقاله |
|
|
|
