|
اثر دی‌هیدروکسی‌استون بر فاکتورهای استرس اکسیداتیو و بافت‌شناسی بافت قلب و کبد در مسمومیت حاد با آلومینیوم فسفید
|
جعفر احمدی1  ، الهام جعفری2 ، محمودرضا حیدری3 ، مهسا اسکندری4 ، فاطمه یوسفی4 ، سمیه کرمی مهاجری 5 |
1- گروه فارماکولوژی و سم‌شناسی، مرکز تحقیقات فارماسیوتیکس، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران.
2- دانشیار، گروه پاتولوژی، مرکز تحقیقات پاتولوژی و سلول‌های بنیادی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران
3- استاد، گروه فارماکولوژی و سم‌شناسی، مرکز تحقیقات فارماسیوتیکس، انجمن نوروفارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران
4- گروه فارماکولوژی و سم‌شناسی، مرکز تحقیقات فارماسیوتیکس، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران
5- استادیار، گروه فارماکولوژی و سم‌شناسی، مرکز تحقیقات فارماسیوتیکس، انجمن نوروفارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران ، s_karami@kmu.ac.ir |
|
|
چکیده: (148 مشاهده) |
سابقه و اهداف: مسمومیت باآلومینیوم فسفید بواسطه تولید گاز فسفین و ایجاد افت فشارخون مقاوم به درمان، مرگ‌و‌میر بالایی دارد. با توجه به اثر دی‌هیدروکسی‌استون بر درمان افت فشار خون و احیای سیتوکروم Cاکسیداز، اثر آن در این مطالعه بر سطح شاخص‌های استرس اکسیداتیو و بافت‌شناسی قلب و کبد موش صحرایی نر مسموم شده با آلومینیوم فسفید بررسی شد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه 24 عدد موش صحرایی به صورت تصادفی به 4 گروه کنترل (روغن ذرت)، گروه آلومینیوم فسفید (15 میلی‌گرم بر کیلوگرم)، گروه دی‌هیدروکسی‌استون (50 میلی‌گرم بر کیلوگرم) و گروه مسموم تیمار شده (آلومینیوم فسفید (15 میلی‌گرم بر کیلوگرم) + دی‌هیدروکسی‌استون (50 میلی‌گرم بر کیلوگرم)) تقسیم شدند. 24 ساعت بعد از تیمار حیوانات جهت جمع‌آوری نمونه‌‌های خون، پلاسما، قلب و کبد و ارزیابی شاخص‌های استرس اکسیداتیو و مطالعات بافت‌شناسی قلب و کبد کشته شدند.
یافته‌ها: مسمومیت با آلومینیوم فسفید، سبب افزایش پرکسیداسیون چربی در گلبول‌های قرمز (0/001=p) و بافت کبد (0/023=p) و افزایش کربونیلاسیون پروتئین در پلاسما (0/005=p) و گلبول‌های قرمز (0/001=p) گردید که پس از تجویز دی‌هیدروکسی‌استون، پراکسیداسیون چربی در گلبول‌های قرمز (0/001=p) و کبد (0/001=p) و کربونیلاسیون پروتئین‌ها در گلبول‌های قرمز (0/003=p) و پلاسما (0/019=p) کاهش یافت. تغییر قابل ملاحظه‌ای در ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی پلاسما و سطوح کربونیلاسیون کبد و قلب و پراکسیداسیون چربی در بافت قلب مشاهده نگردید. همچنین تیمار با دی‌هیدروکسی‌استون سبب بهبود قابل توجه تغییرات بافت‌شناسی کبد و قلب شد.
نتیجه‌گیری: دی‌هیدروکسی‌استون علاوه بر جلوگیری از مرگ‌و‌میر ناشی از فسفین، سبب بهبود استرس اکسیداتیو و کاهش شدت تغییرات بافت‌شناسی کبد و قلب می‌گردد. |
|
| واژه‌های کلیدی: قرص برنج، فسفین، فومیگانت، سیتوکروم C اکسیداز، دی‌هیدروکسی‌استون |
|
|
متن کامل [PDF 868 kb]
(17 دریافت)
|
نوع مطالعه: پژوهشي اصیل |
موضوع مقاله:
فارماکولوژی
دریافت: 1400/4/2 | پذیرش: 1400/8/23 | انتشار: 1401/12/24
|
|
|
|
|
|
|
| ارسال پیام به نویسنده مسئول |
|
|
|
| ارسال نظر درباره این مقاله |
|
|
|
