1- استادیار فیزیولوژی جانوری، گروه علوم پایه، دانشگاه فرهنگیان، تهران، ایران ، hahmadi@cfu.ac.ir 2- دانشیار فیزیولوژی جانوری، گروه زیست شناسی جانوری، دانشکده علوم طبیعی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران، 3- دانشیار فیزیولوژی، مرکز تحقیقات کاربردی دارویی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران،
چکیده: (2113 مشاهده)
زمینه و هدف: دیابت یکی از عوامل اصلیافزاینده ریسک بیماری ایسکمی قلب است. هدف از این مطالعه بررسی اثر داروی تروگزروتین با خاصیت آنتی اکسیدانی بر آسیب ناشی از ایسکمی- خونرسانی مجددمیوکارد در موش صحرایی دیابتی تجربی ناشی از تزریق استرپتوزتوسین است. مواد و روشها: موشهای صحرایی نر نژاد ویستار (250-270 گرم) به 4 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه تروگزروتین، گروه استرپتوزتوسین و گروه استرپتوزتوسین+ تزروگزروتین. دیابت در رتها با تزریق داخل صفاقی دوز 50 میلیگرم برکیلوگرم استرپتوزوتوسین القاء شد و رت ها به مدت10 هفته مورد مطالعه قرار گرفتند. موشهای صحراییگروه استرپتوزتوسین+ تزروگزروتین از هفته هفتم به بعد، داروی تروگزروتین را به صورت گاواژ خوراکی به مدت 4 هفته دریافت کردند. قلب رتهای تمامی گروهها بعد از جدا شدن از بدن، در دستگاه لانگندروف قرار داده شد و بعد از اعمال ایسکمی به مدت 30 دقیقه، بلافاصله به مدت60 دقیقه جریان خون مجدد برقرار شد. مقدار آنزیم لاکتات دهیدروژناز در جریان خون کرونری و نیز پارامترهای سوپراکسید دسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز در بافت میوکارد تحت ایسکمی- رپرفیوژن با استفاده از کیت های ویژه اندازهگیری شد. یافتهها: وزن بدن و مقدار آنزیمهای سوپراکسید دسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز در موشهای صحرایی دیابتی نسبت به گروه کنترل کاهش معنیداری پیدا کرد (P<0.05). تروگزروتین در گروه استرپتوزتوسین+ تزروگزروتین، موجب بهبودی مقدار این آنزیم ها به مقادیر طبیعی شد(P<0.05)، درصورتیکه مقدار لاکتات دهیدروژناز در این گروه کاهش یافت(P<0.05). نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که تروگزروتین شدت آسیب ناشی از ایسکمی– رپرفیوژن جریان خون میوکارد موشهای صحرایی دیابتی را کاهش میدهد.