[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: دوره 23، شماره 2 - ( مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان 1397 ) ::
جلد 23 شماره 2 صفحات 92-102 برگشت به فهرست نسخه ها
تأثیر شدت تمرینات استقامتی (کم، متوسط و زیاد) بر بیان ATGL عضله اسکلتی، سطوح گلوکز و انسولین موش‌های صحرایی دیابتی
محمد حسن دشتی خویدکی1، دکتر محمد فرامرزی* 2، دکتر اکبر اعظمیان جزء3، دکتر ابراهیم بنی طالبی3
1- گروه علوم ورزشی، دانشگاه شهرکرد ایران،
2- گروه علوم ورزشی، دانشگاه شهرکرد، شهرکرد، ایران ، md.faramarzi@gmail.com
3- گروه علوم ورزشی، دانشگاه شهرکرد، شهرکرد، ایران
چکیده:   (969 مشاهده)
زمینه و هدف: هدف از این مطالعه بررسی تأثیر شدت های مختلف تمرینات استقامتی (کم، متوسط و زیاد) بر بیان پروتئینی ATGL عضله اسکلتی، سطوح سرمی گلوکز و انسولین موش‌های صحرایی دیابتی بود.
روش بررسی: 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار دیابتی شده با استرپتوزوسین به صورت تصادفی ساده به پنج گروه هشت تایی شامل; گروه دیابتی همراه با تمرین استقامتی کم شدت (DL)، تمرین استقامتی با شدت متوسط ( DM) ، تمرین استقامتی با شدت زیاد ( DH)، گروه کنترل دیابتی (D) و گروه کنترل (Con) سالم تقسیم شدند. تمرین استقامتی به مدت هشت هفته، سه جلسه در هفته با شدت کم (DL) معادل سرعت 8-5 متر بر دقیقه، با شدت متوسط( DM) معادل سرعت 17-14 متر بر دقیقه و با شدت بالا ( DH)معادل سرعت 25-22 متر بر دقیقه انجام شد. بیان نسبی ATGL با تکنیک وسترنبلات و گلوکز و انسولین سرم با کیت تخصصی  اندازه‌گیری شد. از آزمون آماری ANOVA جهت تعیین تفاوت بین گروه‌ها استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد بیان ATGL بین گروه‌های کنترل و گروه‌های تمرین (با شدت کم، متوسط و زیاد) تفاوت معناداری داشت (0002/0=p). این تفاوت بین گروه‌های تمرین با DH با گروه D (0049/0P=)، گروه‌های تمرین با DH و DL (0053/0P=) و DHو DM (0136/0P=) معنی دار بود. سطوح سرمی گلوکز نیز بین گروه DH با گروه‌های D (002/0=p) و DL (039/0=p) و همچنین ، گروه DM با گروه‌ه D (0018/0=p) و DM  تفاوت معنی‌داری داشت. مقدار انسولین نیز در گروه DH در مقایسه با گروه‌های DL (011/0=p) و D (0002/0=p) و نیز گروه DM با D (014/0=p) تفاوت معنی‌داری داشت.
نتیجه‌گیری: تمرین استقامتی با شدت متوسط و زیاد می‌تواند تا حدودی کاهش ناشی از دیابت در بیان پروتئین ATGL را جبران و باعث کاهش سطح سرمی انسولین و گلوکز در موش‌های دیابتی شود. به نظر می‌رسد شدت بالاتر تمرین استقامتی، افزایش بیشتری در بیان ATGL در موش‌های دیابتی ایجاد کند.
واژگان کلیدی: دیابت،ATGL، شدت تمرین استقامتی، انسولین، گلوکز
وصول مقاله: 25/7/96 اصلاحیه نهایی:3/11/96 پذیرش:9/11/96
واژه‌های کلیدی: دیابت، ATGL، شدت تمرین استقامتی، انسولین، گلوکز
متن کامل [PDF 552 kb]   (320 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: ۱۳۹۷/۳/۱۰ | پذیرش: ۱۳۹۷/۳/۱۰ | انتشار: ۱۳۹۷/۳/۱۰
فهرست منابع
1. 1. Schenk S, Horowitz JF. Acute exercise increases triglyceride synthesis in skeletal muscle and prevents fatty acid–induced insulin resistance. J Clin Invest 2007;117:1690. [DOI:10.1172/JCI30566]
2. Shepherd SO, Cocks M, Tipton K, Ranasinghe AM, Barker TA, Burniston JG, et al. Sprint interval and traditional endurance training increase net intramuscular triglyceride breakdown and expression of perilipin 2 and 5. J Physiol 2013; 591: 657-75. [DOI:10.1113/jphysiol.2012.240952]
3. Fröberg SO, Mossfeldt F. Effect of prolonged strenuous exercise on the concentration of triglycerides, phospholipids and glycogen in muscle of man. Acta Physiologica 1971;82:167-71. [DOI:10.1111/j.1748-1716.1971.tb04955.x]
4. MacPherson RE, Ramos SV, Vandenboom R, Roy BD, Peters SJ. Skeletal muscle PLIN proteins, ATGL and CGI-58, interactions at rest and following stimulated contraction. Am J Physiol Regul Integr Comp 2013;304: R644-R50. [DOI:10.1152/ajpregu.00418.2012]
5. Prats C, Donsmark M, Qvortrup K, Londos C, Sztalryd C, Holm C, et al. Decrease in intramuscular lipid droplets and translocation of HSL in response to muscle contraction and epinephrine. J Lipid Res 2006; 47: 2392-9. [DOI:10.1194/jlr.M600247-JLR200]
6. Zimmermann R, Strauss JG, Haemmerle G, Schoiswohl G, Birner-Gruenberger R, Riederer M, et al. Fat mobilization in adipose tissue is promoted by adipose triglyceride lipase. Science 2004; 306: 1383-6. [DOI:10.1126/science.1100747]
7. Fanelli C, Calderone S, Epifano L, De Vincenzo A, Modarelli F, Pampanelli S, et al. Demonstration of a critical role for free fatty acids in mediating counterregulatory stimulation of gluconeogenesis and suppression of glucose utilization in humans. J Clin Invest 1993; 92: 1617. [DOI:10.1172/JCI116746]
8. Villena JA, Roy S, Sarkadi-Nagy E, Kim K-H, Sul HS. Desnutrin, an adipocyte gene encoding a novel patatin domain-containing protein, is induced by fasting and glucocorticoids ectopic expression of desnutrin increases triglyceride hydrolysis. J Biol Chem 2004; 279: 47066-75. [DOI:10.1074/jbc.M403855200]
9. Wei Wu J, Wang SP, Casavant S, Moreau A, Yang GS, Mitchell GA. Fasting energy homeostasis in mice with adipose deficiency of desnutrin/adipose triglyceride lipase. Endocrinology 2012; 153: 2198-207. [DOI:10.1210/en.2011-1518]
10. Sitnick MT, Basantani MK, Cai L, Schoiswohl G, Yazbeck CF, Distefano G, et al. Skeletal muscle triacylglycerol hydrolysis does not influence metabolic complications of obesity. Diabetes 2013; 62: 3350-61. [DOI:10.2337/db13-0500]
11. Fischer J, Lefèvre C, Morava E, Mussini J-M, Laforêt P, Negre-Salvayre A, et al. The gene encoding adipose triglyceride lipase (PNPLA2) is mutated in neutral lipid storage disease with myopathy. Nat Genet 2007; 39: 28-30. [DOI:10.1038/ng1951]
12. Schweiger M, Lass A, Zimmermann R, Eichmann TO, Zechner R. Neutral lipid storage disease: genetic disorders caused by mutations in adipose triglyceride lipase/PNPLA2 or CGI-58/ABHD5. Am J Physiol Endocrinol Metab 2009; 297: E289-E96. [DOI:10.1152/ajpendo.00099.2009]
13. Haemmerle G, Lass A, Zimmermann R, Gorkiewicz G, Meyer C, Rozman J, et al. Defective lipolysis and altered energy metabolism in mice lacking adipose triglyceride lipase. Science 2006; 312: 734-7. [DOI:10.1126/science.1123965]
14. Alsted TJ, Nybo L, Schweiger M, Fledelius C, Jacobsen P, Zimmermann R, et al. Adipose triglyceride lipase in human skeletal muscle is upregulated by exercise training. Am J Physiol Endocrinol Metab 2009; 296: E445-E53. [DOI:10.1152/ajpendo.90912.2008]
15. Achten J, Gleeson M, Jeukendrup AE. Determination of the exercise intensity that elicits maximal fat oxidation. Med Sci Sports Exerc 2002; 34: 92-7. [DOI:10.1097/00005768-200201000-00015]
16. Valizadeh A, Khosravi A, Azmoon H. Fat oxidation rate during and after three exercise intensities in non-athlete young men. WASJ 2011; 15: 1260-6. [In Persian]
17. Hashimoto T, Sato K, Iemitsu M. Exercise-inducible factors to activate lipolysis in adipocytes. J Appl Physiol 2013; 115: 260-7. [DOI:10.1152/japplphysiol.00427.2013]
18. Szkudelski T. The mechanism of alloxan and streptozotocin action in B cells of the rat pancreas. Physiol Res 2001; 50: 537-46.
19. Pushparaj P, Low H, Manikandan J, Tan B, Tan C. Anti-diabetic effects of Cichorium intybus in streptozotocin-induced diabetic rats. J Ethnopharmacol 2007; 111: 430-4. [DOI:10.1016/j.jep.2006.11.028]
20. Wisløff U, Helgerud J, Kemi OJ, Ellingsen Ø. Intensity-controlled treadmill running in rats: V̇ o 2 max and cardiac hypertrophy. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2001; 280: H1301-H10. [DOI:10.1152/ajpheart.2001.280.3.H1301]
21. Kim D-H, Kim S-H, Kim W-H, Moon C-R. The effects of treadmill exercise on expression of UCP-2 of brown adipose tissue and TNF-α of soleus muscle in obese Zucker rats. J Exerc Nutrition Biochem 2013; 17: 199–207. [DOI:10.5717/jenb.2013.17.4.199]
22. Ghafari M, Banitalebi E, Faramarzi M, Mohebi A. Comparison of Two Intensities of Aerobic Training (low intensity and High Intensity) on Expression of Perlipin 2 Skeletal Muscle, Serum Glucose and Insulin levels in Streptozotocin-Diabetic Rats. Armaghane danesh 2017; 22: 282-94. [In Persian]
23. Laurens C, Moro C. Intramyocellular fat storage in metabolic diseases. HMBCI 2016; 26: 43-52. [DOI:10.1515/hmbci-2015-0045]
24. Badin P-M, Langin D, Moro C. Dynamics of skeletal muscle lipid pools. Trends Endocrinol Metab 2013; 24: 607-15. [DOI:10.1016/j.tem.2013.08.001]
25. Assarzade Noushabadi Mohsen, Abedi B. The combined effects of exercise on insulin resistance and some inflammatory markers in men inactive. Horizon Med Sci 2012; 18: 96-101. [In Persian]
26. Kim ES, Im JA, Kim KC, Park JH, Suh SH, Kang ES, et al. Improved insulin sensitivity and adiponectin level after exercise training in obese Korean youth. Obesity 2007; 15: 3023-30. [DOI:10.1038/oby.2007.360]
27. Pasman W, Westerterp-Plantenga M, Saris W. The effect of exercise training on leptin levels in obese males. Am J Physiol Endocrinol Metab 1998; 274: E280-E6. [DOI:10.1152/ajpendo.1998.274.2.E280]
28. Kelley DE, Goodpaster BH. Effects of physical activity on insulin action and glucose tolerance in obesity. Med Sci Sports Exerc 1999; 31: S619-23. [DOI:10.1097/00005768-199911001-00021]
29. Ivy JL. Role of exercise training in the prevention and treatment of insulin resistance and non-insulin-dependent diabetes mellitus. Sports Med 1997; 24: 321-36. [DOI:10.2165/00007256-199724050-00004]
30. James D, Burleigh K, Kraegen EW, Chisholm D. Effect of acute exercise and prolonged training on insulin response to intravenous glucose in vivo in rat. J Appl Physiol 1983; 55: 1660-4. [DOI:10.1152/jappl.1983.55.6.1660]
31. Berger M, Kemmer F, Becker K, Herberg L, Schwenen M, Gjinavci A, et al. Effect of physical training on glucose tolerance and on glucose metabolism of skeletal muscle in anaesthetized normal rats. Diabetologia 1979; 16: 179-84. [DOI:10.1007/BF01219795]
32. DeFronzo RA, Tripathy D. Skeletal muscle insulin resistance is the primary defect in type 2 diabetes. Diabetes Care 2009; 32: S157-S63. [DOI:10.2337/dc09-S302]
33. Stephenson EJ1, Smiles W, Hawley JA.The relationship between exercise, nutrition and type 2 diabetes. Med Sport Sci 2014; 60: 1-10. [DOI:10.1159/000357331]
34. Sajadian S, Nikooie R. TGF-β1 protein expression in the skeletal muscle following high interval training and its relationship with intramuscular triglycerides oxidation. Journal of Sport in Biomotor Sciences 2015; 6: 45-54. [In Persian]
35. Holloszy JO, Coyle EF. Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic consequences. Eur J Appl Physiol 1984; 56: 831-8. [DOI:10.1152/jappl.1984.56.4.831]
36. Kim C-H, Kim M-S, Youn J-Y, Park H-S, Song H-S, Song KH, et al. Lipolysis in skeletal muscle is decreased in high-fat-fed rats. Metabolism 2003; 52: 1586-92. [DOI:10.1016/S0026-0495(03)00328-7]
37. Romijn J, Coyle E, Sidossis L, Gastaldelli A, Horowitz J, Endert E, et al. Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. Am J Physiol Endocrinol Metab 1993; 265: E380-E91. [DOI:10.1152/ajpendo.1993.265.3.E380]
38. Turnbull PC, Longo AB, Ramos SV, Roy BD, Ward WE, Peters SJ. Increases in skeletal muscle ATGL and its inhibitor G0S2 following 8 weeks of endurance training in metabolically different rat skeletal muscles. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2016; 31: R125-R33. [DOI:10.1152/ajpregu.00062.2015]
39. Yao-Borengasser A, Varma V, Coker RH, Ranganathan G, Phanavanh B, Rasouli N, et al. Adipose triglyceride lipase expression in human adipose tissue and muscle. Role in insulin resistance and response to training and pioglitazone. Metabolism 2011; 60: 1012-20. [DOI:10.1016/j.metabol.2010.10.005]
40. Bosma M. Lipid homeostasis in exercise. Drug discov Today 2014;19:1019-23. [DOI:10.1016/j.drudis.2014.03.007]
41. Holloway GP, Bezaire V, Heigenhauser GJ, Tandon NN, Glatz JF, Luiken JJ, et al. Mitochondrial long chain fatty acid oxidation, fatty acid translocase/CD36 content and carnitine palmitoyltransferase I activity in human skeletal muscle during aerobic exercise. J Physiol 2006; 571: 201-10. [DOI:10.1113/jphysiol.2005.102178]
42. Howe HR, Heidal K, Choi MD, Kraus RM, Boyle K, Hickner RC. Increased adipose tissue lipolysis after a 2-week high-fat diet in sedentary overweight/obese men. Metabolism 2011; 60: 976-81. [DOI:10.1016/j.metabol.2010.09.007]
43. Morville T, Rosenkilde M, Munch-Andersen T, Andersen PR, Kjær GK, Helbo S, et al. Repeated prolonged exercise decreases maximal fat oxidation in older men. Med Sci Sports Exerc 2017; 49: 308-16. [DOI:10.1249/MSS.0000000000001107]
44. Louche K, Badin P-M, Montastier E, Laurens C, Bourlier V, De Glisezinski I, et al. Endurance exercise training up-regulates lipolytic proteins and reduces triglyceride content in skeletal muscle of obese subjects. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98: 4863-71. [DOI:10.1210/jc.2013-2058]
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA code



XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Dashti Khavidaki M H, Faramarzi M, Azamian Jazi A, Banitalebi E. Effect of endurance training intensity (low, moderate and high) on the expression of skeletal muscle ATGL protein and serum levels of insulin and glucose in male diabetic rats. SJKU. 2018; 23 (2) :92-102
URL: http://sjku.muk.ac.ir/article-1-4110-fa.html

دشتی خویدکی محمد حسن، فرامرزی محمد، اعظمیان جزء اکبر، بنی طالبی ابراهیم. تأثیر شدت تمرینات استقامتی (کم، متوسط و زیاد) بر بیان ATGL عضله اسکلتی، سطوح گلوکز و انسولین موش‌های صحرایی دیابتی. مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي كردستان. 1397; 23 (2) :92-102

URL: http://sjku.muk.ac.ir/article-1-4110-fa.html



دوره 23، شماره 2 - ( مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان 1397 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان Scientific Journal of Kurdistan University of Medical Sciences
مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان Scientific Journal of Kurdistan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.07 seconds with 30 queries by YEKTAWEB 3768