مقدمه: کبد نقش عمده ای در محافظت انسان در مقابل سموم مختلف و داروها دارد. کلستاز عارضه­ایست که با اختلال در جریان صفرا، منجر به افزایش عوامل اکسیدان، آسیب هپاتوسیت­ها و نهایتاً  سیروز می­شود. سلژیلین دارویی است که عموماً در درمان بیماری پارکینسون بکار برده می­شود و دارای خصوصیات نروپروتکتیو، ضد­آپوپتوز و آنتی­اکسیدانی است. این مطالعه به­منظور بررسی اثر سلژیلین بر کلستاز کبدی ایجاد شده ناشی از انسداد مجرای صفراوی[1] (BDL) در موش­های صحرایی نر انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 5 گروه شامل: گروه سالین، شم + سالین، سالینBDL+ ، سلژیلین (mg/kg 15/0) BDL+و سلژیلین (mg/kg 15/0) تقسیم شدند. در شرایط استریل، حیوان بیهوش و لاپاراتومی به­منظور BDL انجام شد. بعد از 14 روز در تمام گروهها، نمونه خونی جهت بررسی تستهای عملکرد کبدی، سرولوژیک و اندازه­گیری مقدار [2]TNF-α گرفته شد. نتایج بوسیله آزمون آنالیز واریانس یکطرفه[3] مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

یافته ها: نتایج این مطالعه نشان داد که سلژیلین در گروه سلژیلینBDL+ بطور معنی­داری باعث افزایش سطح[4]ALP، [5]ALT، [6]AST و آلبومین در مقایسه با گروه سالینBDL+ شد. بعلاوه در مقایسه با گروه سالین، سلژیلین [7]PT را بطور معنی­داری افزایش داد.

نتیجه­گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که سلژیلین در مدل کلستازی، نه تنها اثر محافظتی بر روی سلول­های کبدی ندارد بلکه باعث تشدید علائم نیز می­شود.

کلید واژه ها: آسیب کبدی، کلستاز، سلژیلین و فاکتور نکروز دهنده توموری نوع آلفا

وصول مقاله:5/3/95 اصلاحیه نهایی:9/4/95 پذیرش:19/4/95