زمینه و هدف: عفونت­های دستگاه ادراری (UTI) ناشی از اشریشیا کلای یکی از شایع­ترین انواع عفونت­ها است. فلوروکینولون­ها اغلب برای درمان این نوع از عفونت­ها بکار می­روند و استفاده­ی وسیع و نادرست از این آنتی­بیوتیک­ها باعث ایجاد مقاومت شده است. سیپروفلوکساسین بعنوان یکی از آنتی ­بیوتیک­های رایج در گروه فلوروکینولون­ها در بحث درمان مطرح می­باشد.

روش بررسی: در یک مطالعه مقطعی در 6 ماه نخست سال 1393، تعداد 1723 نمونه­ی ادراری از چهار بیمارستان رشت جمع­آوری گردید. بعد از کشت و تعیین هویت سویه­ها به عنوان اشریشیا کلای، تست آنتی بیوگرام برای آنتی­بیوتیک سیپروفلوکساسین انجام شد. سپس به منظور تکثیر ژن­های (qnrA،qnrB وqnrS)، DNA پلاسمیدی استخراج گردید. محصول PCR بر روی ژل آگارز 2 درصد حاوی syber safe الکتروفورز شد.آنالیز داده ها با استفاده از آزمون آماری کای اسکوئر و به کمک نرم افزار SPSS version 18 انجام گردید.

نتایج: از 309 نمونه­ی بررسی شده 139 نمونه مقاوم به سیپروفلوکساسین بودند، که از بین آنها، 96 نمونه (1/69 درصد) حامل ژن qnrS، 103 نمونه (1/74 درصد)، حامل ژن qnrB و 8 نمونه (8/5 درصد( حامل ژن qnrA گزارش گردید. همچنین تعداد 9 نمونه، حامل 3 ژن qnrA، qnrB وqnrS بصورت همزمان بودند. مقایسه وجود ژن­های qnr در سویه­های حساس و مقاوم به کینولون­ها نشان داد که ژن qnrS باعث اعطای مقاومت به سیپروفلوکساسین گردید.

نتیجه­گیری: جلوگیری از مصرف بی­رویه آنتی­بیوتیک­ها با توجه به افزایش مقاومت آنتی­بیوتیکی ضروری می­نماید. از آنجایی که ژن­های مذکور در سویه­های حساس به سیپروفلوکساسین نیز مشاهده شدند، احتمال می­رود مکانیسم­های دیگری از جمله ایجاد موتاسیون در ایجاد مقاومت دخیل باشند.

کلیدواژه­ها: ادرار، ژن­های qnr، مقاومت آنتی­بیوتیکی،  PCR،Escherchia coli .

وصول مقاله:3/4/94 اصلاحیه نهایی:4/5/94 پذیرش:5/5/94