زمینه و هدف: هپاتیت B ویروسی یکی از بیماری های عفونی شایع می باشد که میتواند منجر به سیروز کبدی و هپاتوسلولار کارسینوما شود. تحقیقات جدید نشان می دهند که بین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی اینترلوکین ۱۷ و بیماری های التهابی ارتباط وجود دارد. پاسخ التهابی فاکتور مهمی در فرآیند بیماری، به خصوص عفونت های ویروسی است، و مزمن شدن و یا پاک شدن بدن از ویروس در ارتباط نزدیک با سایتوکاین های ترشح شده از سلول های ایمنی است. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط میان پلی مورفیسم ژن IL-۱۷ (rs۷۶۳۷۸۰)  و ابتلاء به عفونت مزمن ویروس هپاتیت B (HBV) می باشد.

روش بررسی : نمونه های خونی از ۱۵۰ بیمار با عفونت مزمن هپاتیت B و ۱۵۰ شاهد سالم جمع آوری شد. DNA ژنومی به روش Salting out استخراج شد. ژنوتیپ پلی مورفیسم IL-۱۷ (rs۷۶۳۷۸۰)  با روش های PCR و RFLP تعیین شد.

نتایج : فراوانی ژنوتیپ و آلل هیچ تفاوت معناداری میان بیماران مبتلا به هپاتیت B مزمن و نمونه های کنترل نداشت. توزیع ژنوتیپ TT ۶/۸۴% (۱۲۷ نفر) ، TC ۷/۱۴% (۲۲ نفر) و CC ۷/۰% ( ۱ نفر) در بیماران مزمن و ژنوتیپ TT ۸۸% (۱۳۲ نفر) ، TC ۳/۱۱% (۱۷ نفر) و CC ۷/۰% (۱ نفر) در  نمونه های کنترل بوده است )۶۹/۰= (P.

نتیجه گیری نهایی : نتایج ارتباطی میان پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی IL-۱۷ (rs۷۶۳۷۸۰) و استعداد ابتلاء به هپاتیت B مزمن را نشان نمی دهند. به نظر می رسد که تنوع ژنتیکی در ژن های سایتوکاین های دیگر به غیر از IL-۱۷ ممکن است بر پیشرفت عفونت به سوی بیماری مزمن تاثیرگذار باشد.

کلمات کلیدی : هپاتیت B ویروسی، اینترلوکین ۱۷ ، پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی

وصول مقاله:۲۵/۵/۹۴  اصلاحیه نهایی:۳/۸/۹۴ پذیرش:۱۲/۸/۹۴