۵ نتیجه برای آدنوزین
محمد عبدی ، دكتر محمد تقی گودرزی، دكتر حیدر طویلانی ، دكتر ابراهیم نادی ، مهرداد کریمی ،
دوره ۱۴، شماره ۳ - ( ۹-۱۳۸۸ )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: بیماری انسدادی مزمن ریه COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) بوسیله سازمان جهانی GOLD (Global Initiative For COPD) به عنوان بیماری تعریف شده است که با محدودیت جریان هوا مشخص می‌شود که بطور کامل برگشت‌پذیر نیست. COPD یکی از زیر مجموعه‌های بیماری‌های انسدادی ریه می‌باشد که فیبروز سیستیک، برونشیت و آسم را نیز در بر می‌گیرد. آنزیم ADA به شماره (E.C,۳.۵.۴.۴) باعث تبدیل آدنوزین به اینوزین می‌شود. این آنزیم دارای دو ایزوآنزیم ADA۱ و ADA۲ می‌باشد. در بیماران مبتلا به COPD افزایش سطح آدنوزین مشخص شده است. این افزایش می‌تواند ناشی از کاهش فعالیت آنزیم آدنوزین دآمیناز باشد. در این طرح سطح سرمی آنزیم ADA و ایزوزیم‌های آن در افراد مبتلا به COPD و افراد سالم مورد بررسی گرفته است.
روش بررسی: این مطالعه از نوع مورد- شاهدی بوده و روی ۳۰ بیمار COPD که محدوده سنی آنها بین ۲۰ تا ۶۰ سال قرار داشته و بیماری آنها توسط پزشک متخصص مورد تائید واقع شده و در بخش ریه بیمارستان اکباتان همدان بستری شده‌اند، انجام گردید. جهت بررسی فعالیت آنزیم ADA در افراد شاهد ۶۰ فرد سالم انتخاب شدند که شامل ۳۰ نفر کنترل غیر سیگاری و ۳۰ نفر کنترل سیگاری بودند. برای اندازه‌گیری فعالیت ADA از روش Giusti استفاده گردید. اطلاعات حاصل از اندازه‌گیری سطح ADA با استفاده از نرم افزار آماری SPSS ۱۳ و آزمونهای آماری کروسکال والیس و two-way ANOVA tests مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
یافته‌ها: فعالیت آنزیم آدنوزین دآمیناز کاهش معنی‌داری را در گروههای بیمار و کنترل سیگاری نسبت به گروه کنترل غیر سیگاری نشان می‌دهد (بترتیب ۷±۹۹/۱۸، ۱/۹±۱۹ و۷/۶±۹۹/۲۲ واحد بر لیتر). اختلاف بین گروه بیمار و کنترل غیر سیگاری در مورد آنزیم ADA۲ نیز از لحاظ آماری معنی‌دار بود (۰۵/۰p<). فعالیت ایزوآنزیمADA۱ در گروههای مورد مطالعه اختلاف معنی‌داری را نشان نداد.
نتیجه‌گیری: در مجموع فعالیت ADA در بیماران COPD کاهش یافت. کاهش فعالیت آنزیم همراه با افزایش میزان آدنوزین ممکن است در ایجاد آسیب‌های ریوی در بیماران مبتلا به COPD تأثیرگذار باشد.
کلید واژه‌ها: بیماری انسدادی مزمن ریوی، آدنوزین دِآمیناز، آدنوزین، روش رنگ سنجی
وصول مقاله: ۱۸/۴/۸۸ اصلاح نهایی: ۱۶/۸/۸۸ پذیرش مقاله: ۲۳/۹/۸۸
دكتر سید محمد امین موسوی ، امیر حسین احمدی ،
دوره ۱۵، شماره ۲ - ( ۶-۱۳۸۹ )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: آدنوزین ́۵- تری فسفات (ATP) نه تنها به عنوان منبع رایج انرژی در تمامی سلول ها به شمار می رود، بلکه در تحریک مسیرهای پیام رسانی داخل سلولی نیز که منجر به آپوپتوز و یا تمایز می شود نیز، نقش ایفا می کند. در طول سالیان گذشته گزارش های متعددی درباره اثرات ضد سرطانی این ترکیب بر رده های سلولی سرطان‌های مختلف ارائه شده است. همچنین چندین مکانیسم در مورد نحوه عملکرد ATP ارائه شده است و به نظر می رسد مکانیسم اثر ATP تا حدود زیادی بستگی به نوع سلول هدف دارد. در مطالعه حاضر اثرات ATP و مکانیسم عمل آن بر رده سلولی K۵۶۲ به عنوان مدلی برای لوسمی میلوئید مزمن (CML) مورد بررسی قرار گرفت.
روش بررسی: رده سلولی K۵۶۲ انسانی پس از کشت، تحت تأثیر ATP در غلظت و فاصله های زمانی مختلف قرار گرفت. اثرات ATP بر رشد سلول های K۵۶۲ با استفاده از آزمون MTT بررسی شد. برای بررسی آپوپتوز از روش های فلوسایتومتری و آزمون قطعه قطعه شدن DNA استفاده شد. محتوای DNA و چرخه سلولی با دستگاه فلوسایتومتر مورد مطالعه قرار گرفت. جهت بررسی مکانیسم اثر ATP اثرات ATPγS (آگونیست غیر قابل تجزیه ATP) و نوکلئوتیدهای حاصل از تجزیه ATP (آدنوزین، ADP و AMP) بر روی سلول های K۵۶۲ مطالعه شد. از دی پریدامول برای بررسی ورود آدنوزین به داخل سلول و از یوریدین برای بررسی القاء قحطی پیریمیدینی استفاده شد.
یافته ها: داده های حاصل از مطالعه ما نشان داد که ATP در فواصل زمانی ۲۴ تا ۷۲ ساعت و در غلظت های بین ۱۰۰ تا ۱۰۰۰ میکرومولار سبب مهار رشد و توقف چرخه سلولی در مرحله S گردید. این اثرات ATP به وقوع مرگ سلولی از نوع آپوپتوز منجر گردید. همچنین مطالعه مکانیسم عمل ATP در سلول K۵۶۲ نشان داد که این نوکلئوتید از طریق تبدیل به آدنوزین و سپس القاء قحطی پیریمیدینی اثرات خود را اعمال می کند.
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج به دست آمده از مطالعه حاضر، از آنجایی که روش های درمانی کنونی CML که بیشتر آنها مبتنی بر شیمی درمانی است تاکنون چندان مؤثر واقع نشده‌اند و همراه اثرات جانبی از جمله مقاومت دارویی می باشند، ATP با توجه به خاصیت های قوی مهار رشدی و القاء آپوپتوز در سلول های K۵۶۲، می تواند به عنوان ترکیبی مؤثر در درمان این لوسمی به صورت یک دارو و یا در ترکیب با داروهای دیگر مد نظر قرار گیرد.
کلید واژه ها: ATP، آپوپتوز، آدنوزین، لوسمی میلوئید مزمن، K۵۶۲
وصول مقاله: ۱۹/۳/۸۹ اصلاحیه نهایی: ۶/۵/۸۹ پذیرش مقاله: ۱۲/۵/۸۹
دکتر محمد چرخپور، دکتر علیرضا پرویز پور ، فرید ابراهیمی، دکتر اسماعیل ایزدپناه، دکتر کامبیز حسن زاده،
دوره ۱۵، شماره ۴ - ( ۱۲-۱۳۸۹ )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: استفاده مداوم یا طولانی مدت از داروهای اپیوئیدی باعث تحمل به اثر ضد دردی آنها می‌شود و این مسأله کاربرد درمانی این داروها را محدود می‌کند. در این مطالعه اثرات تجویز مرکزی CCPA (یک آگونیست اختصاصی رسپتور آدنوزینی A۱) بر تحمل القاء شده توسط مرفین در رت بررسی شد.
روش بررسی: گروه های مختلف مورد مطالعه مرفین (mg/kg ip ۱۰) به همراه ۵ میکرو لیتر نرمال سالین یا CCPA (µl/rat ۵µg/ ۸۰ ,۴۰ ,۲۰) در ۵ میکرولیتر نرمال سالین (داخل بطن مغزی) را در هر روز دریافت می‌کردند. میزان احساس درد با استفاده از دستگاه Hotplate(°C۵/۰±۵۵) مورد بررسی قرار گرفت. اثر دردزایی با استفاده از تستhotplate وقتی ثبت می‌گردید که موش پای عقب خود را می‌لیسید یا نسبت به حرارت به صورت پرش واکنش نشان می‌داد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که دوزهای مختلف CCPA (µl/rat ۵µg/ ۸۰ ,۴۰,۲۰) تحمل به اثر ضد دردی مرفین را به ترتیب ۴، ۸ و ۱۰ روز به تعویق انداختند. بعلاوه نتایج ما نشان دادند که CCPA اثر ضد دردی تام مرفین را هم افزایش می‌دهد.
نتیجه‌گیری: نتایج ما نشان داد که تجویز داخل بطن مغزی CCPA (آگونیست اختصاصی گیرنده آدنوزینی A۱) از تحمل القاء شده به اثر ضد دردی مرفین در رت جلوگیری می‌کند.
کلید واژه‌ها: CCPA، مرفین، تحمل، رسپتور آدنوزینی
وصول مقاله: ۹/۵/۸۹ اصلاحیه نهایی: ۱۰/۹/۸۹ پذیرش مقاله: ۲۹/۹/۸۹
دکتر ایرج خدادادی، محمد عبدی ، سامان جاوید، عباس احمدی ، دکتر دائم روشنی، رزگار رهبری، مژده شریفی پور، شیوا شاهمحمد نژاد، زاهد خاتونی،
دوره ۱۸، شماره ۳ - ( ۷-۱۳۹۲ )
چکیده
چکیده
مقدمه: اندازه گیری سطح سرمی آنزیم ADA در تشخیص و افتراق عفونت های داخل سلولی و بدخیمی سلول های سیستم ایمنی مورد استفاده قرار گرفته است. هدف از انجام این پژوهش تعیین سطح سرمی آنزیم ADA و ایزوآنزیم های آن در معتادان تزریقی HIV مثبت در مقایسه با بیماران مبتلا به عفونت همزمان HCV و HBV و افراد سالم بعنوان یک مارکر تشخیصی ساده، سریع و ارزان می باشد.
روش ها: این مطالعه از نوع کوهورت- تاریخی، روی ۹۷ معتاد تزریقی HIV مثبت مراجعه کننده به مرکز مشاوره بیماری های رفتاری سنندج، انجام گردید. پس از نمونه گیری از این افراد، سرم آنها با استفاده از روش الایزا از لحاظ وجود هپاتیت B و C مورد بررسی قرار گرفت. برای اندازه گیری فعالیت ADA از روش Giusti و برای تعیین فعالیت ایزوآنزیم ها از مهارکننده EHNA استفاده گردید. داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS ۱۶ مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
یافته ها: نتایج حاصل از مطالعه حاکی از شیوع بالای ابتلا به هپاتیت B و C در معتادان تزریقی HIV مثبت بود. فعالیت آنزیم آدنوزین دآمیناز افزایش معنی داری را در سه گروه بیمار نسبت به گروه کنترل و همچنین در گروه های HIV-HCV مثبت و HIV-HBV مثبت نسبت به گروه HIV مثبت نشان می دهد. اختلاف بین گروه های بیمار در مورد ایزوآنزیم ADA۲ نیز از لحاظ آماری معنی دار بود )۰۵/۰>(p. فعالیت ایزوآنزیمADA۱ در گروه های مورد مطالعه اختلاف معنی داری را نشان نداد. از طرف دیگر، تعداد سلول های CD۴+ در بیماران مبتلا به عفونت همزمان HIV-HCV مثبت و HIV-HBV مثبت نسبت به افراد مبتلا به HIV کمتر است.
نتیجه گیری: فعالیت ADA در بیماران HIV مثبت و بیماران مبتلا به عفونت همزمان HCV و HBV افزایش یافته است. با توجه به نتایج حاصل از مطالعه و نیز با توجه به اینکه اندازه گیری ADA یک روش آزمایشگاهی بسیار ساده و ارزان است، استفاده از ADA بعنوان یک مارکر بیولوژیک حساس جهت بررسی عفونت های داخل سلولی بویژه هپاتیت در بیماران HIV مثبت توصیه می شود.
کلید واژگان: معتادان تزریقی، آدنوزین دآمیناز، ایزوآنزیم، HIV مثبت، HIV-HBV مثبت، HIV-HCV مثبت، CD۴+.
وصول مقاله :۱۲/۴/۹۱ اصلاحیه نهایی:۷/۹/۹۱ پذیرش:۱۱/۹/۹۱
خانم مرضیه بازماندگان، دکتر اژدر حیدری،
دوره ۲۹، شماره ۳ - ( ۵-۱۴۰۳ )
چکیده
زمینه و هدف: هدف از این مطالعه بررسی اثر تجویز حاد کافئین و آدنوزین به تنهائی یا ترکیب با سلکوکسیب (مهارکننده آنزیم سیکلواکسیژناز-۲) بر آستانه تشنجات ناشی از پنتیلن تترازول بود.
مواد و روشها: موش‌های سوری نر نژاد NMRI (۳۰-۲۵ گرم، ۱۰ سر در هر گروه)، به گروههای کنترل و آزمایشی دریافت‌کننده آدنوزین (۲۵، ۵۰ و ۱۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم)، کافئین (۱۰، ۴۰، ۸۰ و ۱۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم)، سلکوکسیب (۵/۲، ۵ و ۱۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم) و ترکیب سکوکسیب با آدنوزین یا کافئین تقسیم شدند. دوز آستانه تشنجات کلونیک و تونیک با انفوزیون داخل وریدی پنتیلن تترازول اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: دوزهای آدنوزین ۵۰ و ۱۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم اثرات ضد تشنج نشان داد. دوزهای کافئین ۱۰، ۴۰، ۸۰ و ۱۰۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم به‌صورت معنی‌داری آستانه تشنجات تونیک را کاهش داد درحالی‌که تنها دوز ۱۰ و ۴۰ میلی‌گرم کافئین سبب کاهش آستانه تشنجات کلونیک شد. سلکوکسیب تنها در دوز ۱۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم اثر ضد تشنج داشت. ترکیب سلکوکسیب با آدنوزین سبب تقویت اثر ضد تشنجی آدنوزین شد. بعلاوه، ترکیب سلکوکسیب با کافئین توانست تا حدی اثرات تشنج‌زای کافئین را از بین ببرد.
نتیجه‌گیری: ترکیب سلکوکسیب با کافئین برخی اثرات تشنج‌زای کافئین را از بین برد و سبب تقویت اثر ضد تشنجی آدنوزین شد که پیشنهاد می‌کند بخشی از اثر تشنج‌زای کافئین و اثر ضد تشنج آدنوزین از طریق تعدیل مسیر سیکلواکسیژناز-۲ است.
