دكتر علیرضا شعبانزاده، دكتر سید مرتضی کریمیان، محمد رضا طاهری کته سری،
دوره ۱۱، شماره ۳ - ( مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي كردستان ۱۳۸۵ )
چکیده
زمینه و هدف: در بیماران صرعی اختلالات عصبی رفتاری یکی از مهمترین علائم می‌باشد. ارزیابی این اختلالات توسط مدل حیوانی مفید بنظر می‌رسد. نقش عنصر روی در این اختلالات و همچنین ارتباط غلظت آن در سرم و هیپوکامپ می‌تواند در روشن شدن روشهای پیشگیری و درمانی کمک کننده باشد. هدف اصلی این طرح ارزیابی اثر عنصر روی به تنهایی و ارتباط آن با میزان فعالیت سیستم گابا ارژیک در صرع می‌باشد.
روش بررسی: در این مطالعه اثر روی اضافه شده به آب مصرفی در تشدید اختلالات تشنجی مورد بررسی قرار گرفت. برای این منظور ۴۸ موش صحرایی نر سفید در ۶ گروه ۸ تایی به مدت ۲ ماه تحت رژیم روی و آب معمولی قرار گرفتند. به سه گروه اول آب معمولی و به سه گروه بعدی روی با غلظت mg/lit۲۴۸ در آب خوراکی داده شد. شدت تشنج با استفاده از معیار راسین سنجیده شد. مقدار روی سرم و هیپوکامپ با استفاده از دستگاه اسپکتروفتومتری جذب اتمی اندازه‌گیری گردید.
القاء صرع و تشنج با استفاده از تزریق داخل صفاقی کلرید لیتیوم (mg/kg۱۲۷) و بیست و چهار ساعت بعد از آن پیلوکارپین (mg/kg۵۰) صورت گرفت. بعد از تزریق دوم بلافاصله به گروه ۱ و ۴ نرمال سالین (CC۱/۰)، به گروه ۲ و ۵ بیکوکولین(mg/kg۱) و به گروه ۳ و ۶ پنتوباربیتال (mg/kg۱۰) بصورت داخل صفاقی تزریق گردید. برای تحلیل داده‌ها از تستهای "کراسکال والیس" و "من ویتنی‌یو" استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج بدست آمده نشان دهنده تشدید تشنجی به موازات مصرف روی است. بیکوکولین موجب تشدید اثرات مذکور و پنتوباربیتال موجب تقلیل اثرات فوق گردید. مقدار روی هیپوکامپ در گروه دریافت کننده روی نسبت به گروه کنترل کاهش معنی‌داری داشته است.
نتیجه‌گیری: یافته‌های فوق نشان می‌دهد که روی موجب تشدید علائم صرع و اختلالات عصبی همراه آن گردیده که احتمالاً سیستم گاباارژیک در آن نقش دارد.
وصول مقاله: ۳۱/۳/۸۵ اصلاح نهایی: ۱۴/۶/۸۵ پذیرش مقاله: ۱۹/۶/۸۵
دكتر علیرضا شعبانزاده، دكتر چنسو وانگ، دكتر اشفق شوئیب،
دوره ۱۱، شماره ۴ - ( مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي كردستان ۱۳۸۵ )
چکیده
زمینه و هدف: استاتینها به عنوان عوامل محافظتی نرونی پس از ایسکمی مغزی به کار می‌روند. به هر حال مکانیسم‌های عملکرد آنها همچنان ناشناخته باقی مانده است. در این مطالعه اثرات سیمواستاتین به تنهایی یا با شرایط هیپرترمی بر آسیب ایسکمی مغز بررسی شده است.
روش بررسی: این مطالعه یک مطالعه تجربی بود. حجم نمونه شامل ۱۳ گروه رت نر بالغ بود که در ۴ سری آزمایش مورد بررسی قرار گرفتند. گروهها از نظر دمای مغز و رکتوم، اثر سیمواستاتین به تنهایی یا در شرایط هیپرترمی در مدل ترومبوآمبولیک سکته مغزی مورد بررسی قرار گرفتند. داده های بدست آمده با استفاده از نرم افزار آماری sigmastat۳,۱ و تستهای آماری ANOVA، Tukey و کراسکال والیس مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که دما در مغز تقریباً ۵/۰ درجه سانتیگراد کمتر از دمای رکتوم می‌باشد. نتایج همچنان تاکید برآن دارد که سیمواستاتین به تنهایی می‌تواند میزان حجم انفارکتوس را نسبت به گروه کنترل به میزان ۴۶ درصد کاهش دهد (۰۱/۰p<). ادم مغزی در گروههای کنترل و هیپرترمی به ترتیب برابر با ۲/۱±۳۲/۶ و ۸۶/۱±۲۲/۸ درصد بود بکارگیری سیمواستاتین به تنهایی یا درشرایط هیپرترمی میزان ادم مغزی را به طور معنی‌داری نسبت به گروه کنترل (۰۱/۰p<) یا هیپرترمی (۰۵/۰p<) کاهش داده است. سیمواستاتین اختلالات نورولوژیک را بهبود داده و ادم مغزی را نیز به طور معنی‌داری کاهش می‌دهد. نتایج نشان داده‌اند که سیمواستاتین به طور معنی‌داری اختلال خون رسانی و نشت سد مغزی خونی را کاهش می‌دهد.
نتیجه‌گیری: این مطالعه پیشنهاد می‌دهد که سیمواستاتین در مدل آمبولیک سکته مغزی در رت یک اثر محافظتی داشته و می‌تواند باعث کاهش نفوذپذیری سد خونی مغزی و اختلال خون رسانی در مغز دچار آسیب ایسکمی گردد.
وصول مقاله: ۳۱/۳/۸۵ اصلاح نهایی: ۸/۸/۸۵ پذیرش مقاله: ۵/۹/۸۵
