سیده زهرا حسن پور، مهدی اله بخشیان فارسانی، عباس حاج فتحعلی، محمد حسین محمدی،
دوره ۲۳، شماره ۶ - ( مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان ۱۳۹۷ )
چکیده
زمینه و هدف: لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL) سرطانی است که اغلب، کودکان و نوجوانان را در معرض خطر قرار می‌دهد و با نسبت کمتر در بزرگ‌سالان نیز دیده می‌شود. اتوفاژی فرایند کاتابولیک برنامه ریزی شده سلول برای تخریب اندام‌ها و پروتئین های آسیب دیده است و این عمل را توسط لیزوزم ها به انجام می‌رساند. اختلال در اتوفاژی منجر به ناهنجاری‌هایی در فرآیندهای سلولی می‌شود.
روش بررسی: در این مطالعه، بیان ژنهای ۱ Beclin و ۱۰Atg در ۵۰ بیمار مبتلا به B-ALL در مقایسه با ۱۸ فرد سالم به‌عنوان شاهد با استفاده از استخراج RNA و سنتز cDNA و در آخر روش RT-PCR و به کارگیری آزمون های آماری ارزیابی شد.
یافته ها: اکثر بیماران B-ALL کاهش معنی داری در ژن های ۱Beclin و ۱۰Atg را نسبت به گروه شاهد نشان دادند (۰,۰۵> P) و میانگین سطح بیان (۲-∆Ct ± SD) برای بیماران ALL و افراد کنترل به ترتیب ۰,۴۹ ± ۰,۰۱ و ۰.۲۷ ± ۱,۰۱ برای ۱۰Atg و ۰,۴۴ ± ۰,۱۵ و ۰.۸۵ ± ۱,۰۷ برای ۱Beclin بود. همبستگی معنادار بین بیان ژنهای ۱ Beclin و۱۰ Atg در این بیماران مشاهده نشد (۰,۹۲۶= P) و (۰,۰۱۳- = r).
نتیجه‌گیری: با توجه به کاهش سطوح بیان شده در ژن های ضروری اتوفاژی در بیماران B-ALL تحت مطالعه ی ما، تصور بر این است که اختلال در اتوفاژی می تواند در لکووموژنز دخیل باشد و به عنوان عاملی مؤثر در پیشبرد سرطان در نظر گرفته شود.
