1- مرکز تحقیقات فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران 2- دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران. 3- مرکز تحقیقات جراحی کم تهاجمی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران 4- مرکز تحقیقات فیتوشیمی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. 5- مرکز تحقیقات سرطان، دانشکده علوم تغذیه و صنایع غذایی، پژوهشکده ملی تغذیه و صنایع غذایی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. ، h.davoodi_18@yahoo.com
چکیده: (3145 مشاهده)
زمینه و هدف: ظرفیت کلی آنتیاکسیدانی بافت ، عامل مهمی در تعیین عملکرد فیزیولوژیک یا فیزیوپاتولوژیک گونه های واکنشگر اکسیژن است. آزاد شدن گونههای واکنشگر اکسیژن در زخمهای پوستی، منجر به نکروز و همچنین آپوپتوز می شود و زخم با از دست رفتن بافت مواجه می شود. اگر بتوان با مدیریت عوامل تهدید کنندهی بافت فلاپ، موجب کاهش آنها شد، اثر بخشی و زمان لازم برای بهبودی فلاپ‌ها، به طور چشمگیری بهبود می یابد. روش بررسی:۴۰موش از نژادSprauge-Dawkey به۴ گروهتقسیمشدند:(۱)Shamباپوستبریدهشدهدرابعاد۳×۸سانتیمتربدونبلند کردنپوست از بستر آن (۲)فلاپبا برش پوستی۳×۸سانتیمتر که از بستر خودبلندشده (۳)کیموفنولبادوزmg/kg/day25که بعد از جراحی، با کیموفنول درمان شدند و (۴)کیموفنولبادوزmg/kg/day50که بعد از جراحی، با کیموفنول درمان شدند. یک هفته بعد، درصد بافت سالم مانده، SODو MDA اندازه گیری شده و همچنین میزان نزدیکی نتایج، استخراج شد. تحلیلها با استفاده از نرم افزار GraphPad Prism 6 انجام شد. تجزیه و تحلیل واریانس یک طرفه (ANOVA) و آنالیز پس آزمون(Tukey test) برای مقایسه دادههای بیوشیمیایی بین گروهها انجام شد. یافتهها:کیموفنول،MDAراکاهش (0.05> p)و SOD را افزایش داد (0.01> p). بنابراین استرس اکسیداتیو در بافت فلاپ به میزان قابل توجهی کاهش و ظرفیت مقابله با آن افزایش پیدا کرده است. میزان بقای فلاپ پوستی نیز افزایش یافت (0.05> p). نتیجهگیری: در نهایت پژوهش حاضر، اثر محافظتی کیموفنول بر مدیریت استرس اکسیداتیو و سالم مانی بافت فلاپ را آشکار ساخت، هر چند تحقیقات بیشتری برای مشخص شدن قابلیت استفاده بالینی این ماده مورد نیاز است.
