[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: دوره 15، شماره 2 - ( مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان 1389 ) ::
جلد 15 شماره 2 صفحات 51-63 برگشت به فهرست نسخه ها
القاء آپوپتوز و مهار چرخه سلولی در مرحله S در سلول‌های K562 لوسمی میلوئید مزمن انسانی توسط آدنوزین 5́- تری فسفات از طریق تجزیه آن به آدنوزین
دكتر سید محمد امین موسوی1، امیر حسین احمدی
1- ، moosav_m@tabrizu.ac.ir
چکیده:   (12382 مشاهده)
چکیده زمینه و هدف: آدنوزین ́5- تری فسفات (ATP) نه تنها به عنوان منبع رایج انرژی در تمامی سلول ها به شمار می رود، بلکه در تحریک مسیرهای پیام رسانی داخل سلولی نیز که منجر به آپوپتوز و یا تمایز می شود نیز، نقش ایفا می کند. در طول سالیان گذشته گزارش های متعددی درباره اثرات ضد سرطانی این ترکیب بر رده های سلولی سرطان‌های مختلف ارائه شده است. همچنین چندین مکانیسم در مورد نحوه عملکرد ATP ارائه شده است و به نظر می رسد مکانیسم اثر ATP تا حدود زیادی بستگی به نوع سلول هدف دارد. در مطالعه حاضر اثرات ATP‌ و مکانیسم عمل آن بر رده سلولی K562‌ به عنوان مدلی برای لوسمی میلوئید مزمن (CML) مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: رده سلولی K562 انسانی پس از کشت، تحت تأثیر ATP در غلظت و فاصله های زمانی مختلف قرار گرفت. اثرات ATP بر رشد سلول های K562 با استفاده از آزمون MTT بررسی شد. برای بررسی آپوپتوز از روش های فلوسایتومتری و آزمون قطعه قطعه شدن DNA استفاده شد. محتوای DNA و چرخه سلولی با دستگاه فلوسایتومتر مورد مطالعه قرار گرفت. جهت بررسی مکانیسم اثر ATP‌ اثرات ATPγS (آگونیست غیر قابل تجزیه ATP) و نوکلئوتیدهای حاصل از تجزیه ATP (آدنوزین، ADP و AMP) بر روی سلول های K562‌ مطالعه شد. از دی پریدامول برای بررسی ورود آدنوزین به داخل سلول و از یوریدین برای بررسی القاء قحطی پیریمیدینی استفاده شد. یافته ها: داده های حاصل از مطالعه ما نشان داد که ATP در فواصل زمانی 24 تا 72 ساعت و در غلظت های بین 100 تا 1000 میکرومولار سبب مهار رشد و توقف چرخه سلولی در مرحله S گردید. این اثرات ATP‌ به وقوع مرگ سلولی از نوع آپوپتوز منجر گردید. همچنین مطالعه مکانیسم عمل ATP‌ در سلول K562 نشان داد که این نوکلئوتید از طریق تبدیل به آدنوزین و سپس القاء قحطی پیریمیدینی اثرات خود را اعمال می کند. نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج به دست آمده از مطالعه حاضر، از آنجایی که روش های درمانی کنونی CML که بیشتر آنها مبتنی بر شیمی درمانی است تاکنون چندان مؤثر واقع نشده‌اند و همراه اثرات جانبی از جمله مقاومت دارویی می باشند، ATP با توجه به خاصیت های قوی مهار رشدی و القاء آپوپتوز در سلول های K562، می تواند به عنوان ترکیبی مؤثر در درمان این لوسمی به صورت یک دارو و یا در ترکیب با داروهای دیگر مد نظر قرار گیرد. کلید واژه ها: ATP، آپوپتوز، آدنوزین، لوسمی میلوئید مزمن، K562 وصول مقاله: 19/3/89 اصلاحیه نهایی: 6/5/89 پذیرش مقاله: 12/5/89
واژه‌های کلیدی: ATP، آپوپتوز، آدنوزین، لوسمی میلوئید مزمن، K562
متن کامل [PDF 664 kb]   (2262 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: ۱۳۸۹/۷/۱
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Moosavi S M A, Ahmadi A H. Apoptosis induction and S-phase cell cycle arrest by adenosine 5́-triphosphate through its degradation to adenosine in human myeloid leukemia K562 cell line. SJKU. 2010; 15 (2) :51-63
URL: http://sjku.muk.ac.ir/article-1-331-fa.html

موسوی سید محمد امین، احمدی امیر حسین. القاء آپوپتوز و مهار چرخه سلولی در مرحله S در سلول‌های K562 لوسمی میلوئید مزمن انسانی توسط آدنوزین 5́- تری فسفات از طریق تجزیه آن به آدنوزین. مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي كردستان. 1389; 15 (2) :51-63

URL: http://sjku.muk.ac.ir/article-1-331-fa.html



دوره 15، شماره 2 - ( مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان 1389 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان Scientific Journal of Kurdistan University of Medical Sciences
مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان Scientific Journal of Kurdistan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.06 seconds with 31 queries by YEKTAWEB 3921