[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اول سایت مجله::
صفحه اول سایت دانشگاه::
اطلاعات مجله::
اعضای دفتر مجله::
نمایه‌های مجله::
آرشیو مقالات::
راهنمای نویسندگان::
راهنمای داوران::
ثبت نام و ارسال مقاله::
امکانات سایت مجله::
واحد علم سنجی دانشگاه::
مقالات مرتبط::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
نظرسنجی
نظر شما در مورد مقالات مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان چیست؟
ضعیف
متوسط
خوب
عالی
   
..
شاخص های استنادی مجله

Citation Indices from GS

AllSince 2019
Citations97146029
h-index3927
i10-index251157

 
..
کتابخانه مرکزی دانشگاه علوم پزشکی کردستان
AWT IMAGE
..
معاونت تحقیقات و فن آوری
AWT IMAGE
..
SCImago Journal & Country Rank
:: دوره 28، شماره 4 - ( مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان 1402 ) ::
جلد 28 شماره 4 صفحات 11-1 برگشت به فهرست نسخه ها
بررسی تأثیرات اسیدرتینوئیک بر بیان ژن‌های HNF4α و Cdx-2 در سلول‌های Caco-2 به‌عنوان مدلی از سد روده‌ای
مهشاد کرم‌بیگی1 ، هادی چراغی 2، آرش علی‌زاده3
1- گروه علوم درمانگاهی، دانشگاه رازی، کرمانشاه، ایران
2- گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه رازی، کرمانشاه، ایران ، h.cheraghi@razi.ac.ir
3- گروه علوم پایه، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران
چکیده:   (1023 مشاهده)
زمینه و هدف: اسیدرتینوئیک (RA) در محافظت از سد روده‌ای، القای تمایز، تکثیر سلول‌های اپیتلیالی نقش بسزایی دارد. در مورد مکانیسم القای آپوپتوز توسط RA فرضیات متعددی وجود دارد؛ اما مطالعات چندانی در رابطه با نقش HNF4α و Cdx-2 در سلول‌های روده‌ای صورت نگرفته است. هدف از این مطالعه بررسی زنده‌مانی و بیان دو ژن اشاره شده متعاقب تجویز RA در سلول‌های Caco-2 به عنوان مدلی از سلول‌های اپیتلیال روده است.
مواد و روش­ ها: در مطالعه حاضر از سلول‌های Caco-2 استفاده شد که به مدت ۷۲ ساعت در معرض اسیدرتینوئیک با غلظت‌های ۱۰، ۲۰ و ۴۰ میکرومولار قرار داشتند. این نمونه‌ها، به مدت ۲۴ و ۴۸ ساعت به منظور انجام تست و بررسی اثرات سمیت سلولی با اندازه‌گیری فعالیت آنزیم میتوکندریایی و با استفاده از روش MTT تعیین شدند. بیان ژن‌های HNF4α و Cdx-2 در سطح mRNA با تکنیک پی‌سی‌آر در زمان حقیقی مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: نتایج نشان داد 48 ساعت پس از افزودن 20 و 40 میکرومولار RA، تعداد سلول‌ها به صورت وابسته به غلظت کاهش یافت. در ساعات ۲۴ و ۴۸ اولیه وابستگی به غلظت بیان ژن HNF افزایش یافت و در مقابل، بیان ژن Cdx-2 نیز در این ساعات میزان نزولی داشت. بر اساس نتایج به دست آمده طی 72 ساعت مطالعه، مشاهده شد که به دلیل کاهش سلول‌های زنده و برهم خوردن هموستاز سلولی، بیان ژن‌ها نسبت به کنترل کاهش یافته است.
نتیجه‌گیری: استفاده از RA در غلظت‌های بالا می‌تواند باعث برهم خوردن هموستاز روده به واسطه عدم تعادل بین دو ژن مورد مطالعه باشد؛ لذا در تجویز مشتقات اسیدرتینوئیک باید با توجه به هدف از درمان غلظت را انتخاب کرد.
 
واژه‌های کلیدی: اسیدرتینوئیک، HNF4α، Cdx-2، سد روده‌ایی، Caco-2
متن کامل [PDF 690 kb]   (316 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي اصیل | موضوع مقاله: پزشکی- انکولوژی
دریافت: 1401/2/30 | پذیرش: 1401/4/15 | انتشار: 1402/7/5
فهرست منابع
1. González-González M, Díaz-Zepeda C, Eyzaguirre-Velásquez J, González-Arancibia C, Bravo JA, Julio-Pieper M. Investigating gut permeability in animal models of disease. Front Physiol. 2019;9:1962.
2. Chelakkot C, Ghim J, Ryu SH. Mechanisms regulating intestinal barrier integrity and its pathological implications. Exp Mol Med. 2018;50(8):1-9.
3. Osanai M, Nishikiori N, Murata M, Chiba H, Kojima T, Sawada N. Cellular retinoic acid bioavailability determines epithelial integrity: Role of retinoic acid receptor α agonists in colitis. Mol Pharmacol. 2007;71(1):250-58.
4. Amit-Romach E, Uni Z, Cheled S, Berkovich Z, Reifen R. Bacterial population and innate immunity-related genes in rat gastrointestinal tract are altered by vitamin A-deficient diet. J Nutr Biochem. 2009;20(1):70-77.
5. Lima AA, Soares AM, Lima NL, Mota RM, Maciel BL, Kvalsund MP, Barrett LJ, et al. Vitamin A supplementation effects on intestinal barrier function, growth, total parasitic and specific Giardia spp. infections in Brazilian children: a prospective randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010;50(3):309.
6. Li Y, Gao Y, Cui T, Yang T, Liu L, Li T, et al. Retinoic acid facilitates toll-like receptor 4 expression to improve intestinal barrier function through retinoic acid receptor beta. Cell Physiol Biochem. 2017;42(4):1390-406.
7. Xu C, Ooi WF, Qamra A, Tan J, Chua BY, Ho SW, et al. HNF4α pathway mapping identifies wild-type IDH1 as a targetable metabolic node in gastric cancer. Gut. 2020;69(2):231-42.
8. Shi Y, Zhou D, Wang B, Zhou D, Shi B. Roles and mechanisms of action of HNF‑4α in the hepatic differentiation of WB‑F344 cells. Int J Mol Med. 2019;43(2):1021-32.
9. Garrison WD, Battle MA, Yang C, Kaestner KH, Sladek FM, Duncan SA. Hepatocyte nuclear factor 4α is essential for embryonic development of the mouse colon. Gastroenterology. 2006;130(4):19-e1.
10. Darsigny M, Babeu JP, Dupuis AA, Furth EE, Seidman EG, Lévy É, et al. Loss of hepatocyte-nuclear-factor-4α affects colonic ion transport and causes chronic inflammation resembling inflammatory bowel disease in mice. PloS One. 2009;4(10):e7609.
11. Boyd M, Bressendorff S, Møller J, Olsen J, Troelsen JT. Mapping of HNF4α target genes in intestinal epithelial cells. BMC Gastroenterol. 2009;9(1):1-6.
12. Saad RS, Ghorab Z, Khalifa MA, Xu M. CDX2 as a marker for intestinal differentiation: Its utility and limitations. World J Gastrointest Surg. 2011;3(11):159.
13. Sambuy Y, De Angelis I, Ranaldi G, Scarino ML, Stammati A, Zucco F. The Caco-2 cell line as a model of the intestinal barrier: influence of cell and culture-related factors on Caco-2 cell functional characteristics. Cell Biol Toxicol. 2005;21(1):1-26.
14. Nalle SC, Turner JR. Intestinal barrier loss as a critical pathogenic link between inflammatory bowel disease and graft-versus-host disease. Mucosal Immunol. 2015;8(4):720-30.
15. Chang Q, Chen Z, You J, McNutt MA, Zhang T, Han Z, et al. All-trans-retinoic acid induces cell growth arrest in a human medulloblastoma cell line. J Neurooncol. 2007;84(3):263-67.
16. Das A, Banik NL, Ray SK. Molecular mechanisms of the combination of retinoid and interferon-gamma for inducing differentiation and increasing apoptosis in human glioblastoma T98G and U87MG cells. Neurochem Res. 2009;34(1):87-101.
17. Briviba K, Schnäbele K, Schwertle E, Blockhaus M, Rechkemmer G. β-Carotene inhibits growth of human colon carcinoma cells in vitro by induction of apoptosis. Biol Chem. 2001; 382(12):1663-68.
18. Li X, Madison BB, Zacharias W, Kolterud A, States D, Gumucio DL. Deconvoluting the intestine: molecular evidence for a major role of the mesenchyme in the modulation of signaling cross talk. Physiol Genomics. 2007;29(3):290-301.
19. Stegmann A, Hansen M, Wang Y, Larsen JB, Lund LR, Ritié L, et al. Metabolome, transcriptome, and bioinformatic cis-element analyses point to HNF-4 as a central regulator of gene expression during enterocyte differentiation. Physiol Genomics. 2006;27(2):141-55.
20. Olsen L, Bressendorff S, Troelsen JT, Olsen J. Differentiation-dependent activation of the human intestinal alkaline phosphatase promoter by HNF-4 in intestinal cells. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2005;289(2):G220-26.
21. Liu W, Hu D, Huo H, Zhang W, Adiliaghdam F, Morrison S, et al. Intestinal alkaline phosphatase regulates tight junction protein levels. J Am Coll Surg. 2016;222(6):1009-17.
22. Stevison F, Hogarth C, Tripathy S, Kent T, Isoherranen N. Inhibition of the all-trans retinoic acid (atRA) hydroxylases CYP26A1 and CYP26B1 results in dynamic, tissue-specific changes in endogenous atRA signaling. Drug Metab Dispos. 2017;45(7):846-54.
23. Grenier E, Maupas FS, Beaulieu J-F, Seidman E, Delvin E, Sane A, et al. Effect of retinoic acid on cell proliferation and differentiation as well as on lipid synthesis, lipoprotein secretion, and apolipoprotein biogenesis. Am J Physiol Gastrointest. 2007;293(6):G1178-G89.
24. Benahmed F, Gross I, Gaunt SJ, Beck F, Jehan F, Domon-Dell C, et al. Multiple regulatory regions control the complex expression pattern of the mouse Cdx2 homeobox gene. Gastroenterology. 2008;135(4):1238-47. e3.
25. Larsen S, Davidsen J, Dahlgaard K, Pedersen OB, Troelsen JTJIjoms. HNF4α and CDX2 regulate intestinal YAP1 promoter activity. Int J Mol Sci. 2019;20(12):2981.
26. Saandi T, Baraille F, Derbal-Wolfrom L, Cattin A, Benahmed F, Martin E, et al. Regulation of the tumor suppressor homeogene Cdx2 by HNF4α in intestinal cancer. Oncogene. 2013;32(32):3782-88.
27. Verzi MP, Shin H, San Roman AK, Liu XS, Shivdasani RAJM. Intestinal master transcription factor CDX2 controls chromatin access for partner transcription factor binding. Mol Cell Biol. 2013;33(2):281-92.
28. Girard R, Darsigny M, Jones C, Maloum-Rami F, Gélinas Y, Carpentier AC, et al. HNF4α is a novel regulator of intestinal glucose-dependent insulinotropic polypeptide. Sci Rep. 2019;9(1):1-11.
29. Zheng J, He S, Qi J, Wang X, Yu J, Wu Y, et al. Targeted CDX2 expression inhibits aggressive phenotypes of colon cancer cells in vitro and in vivo. Int J Oncol. 2017;51(2):478-88.
30. Park H-Y, Kunitake Y, Hirasaki N, Tanaka M, Matsui T. Theaflavins enhance intestinal barrier of Caco-2 Cell monolayers through the expression of AMP-activated protein kinase-mediated Occludin, Claudin-1, and ZO-1. Biosci Biotechnol Biochem. 2015;79(1):130-7.
ارسال پیام به نویسنده مسئول

ارسال نظر درباره این مقاله
نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

CAPTCHA



XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Karambeigi M, Cheraghi H, Alizadeh A. The Effects of Retinoic Acid on the Expression of HNF4α and Cdx-2 Genes in Caco-2 Cells as a Model of Intestinal Barrier. SJKU 2023; 28 (4) :1-11
URL: http://sjku.muk.ac.ir/article-1-7360-fa.html

کرم‌بیگی مهشاد، چراغی هادی، علی‌زاده آرش. بررسی تأثیرات اسیدرتینوئیک بر بیان ژن‌های HNF4α و Cdx-2 در سلول‌های Caco-2 به‌عنوان مدلی از سد روده‌ای. مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي كردستان. 1402; 28 (4) :1-11

URL: http://sjku.muk.ac.ir/article-1-7360-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 28، شماره 4 - ( مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان 1402 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان Scientific Journal of Kurdistan University of Medical Sciences
مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان Scientific Journal of Kurdistan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.05 seconds with 46 queries by YEKTAWEB 4660