1- کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی اراک، اراک، ایران 2- گروه بیوشیمی و ژنتیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اراک، اراک، ایران
چکیده: (4301 مشاهده)
زمینه و هدف: آسیب اعصاب محیطی و مرکزی در پی دیابت مزمن با قند خون کنترل نشده رخ می‌دهد. اثرات مثبت والپروات سدیم در بیماری‌های تخریبی اعصاب نشان داده‌شده و با تغییر بیان یکسری از ژن‌ها اثرات محافظت نورنی و ترمیم آسیب نورونی دارد. در مطالعه حاضر کارایی یک دوره مصرف والپروات سدیم در جبران تغییر میزان هیپوکمپی فاکتورهای NF-KB، AP-1، S100B و GFAP ناشی از دیابت را بررسی کرده‌ایم. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 24 سر موش نر بالغ C57B15/J استفاده شد. مدل دیابت با تزریق آلوکسان (mg/kg; i.p 150) ایجاد شد. والپروات سدیم با دوز (mg/kg; i.p. 100) هر 72 ساعت یک‌بار به مدت دو ماه به حیوانات تزریق شد. قند خون ناشتا با خون‌گیری از ورید دمی در ابتدا و انتهای آزمایش‌ها اندازه‌گیری شد. سپس حیوانات کشته و هیپوکمپ استخراج و آماده‌سازی برای اندازه‌گیری فاکتورهای بیوشیمیایی توسط کیت‌های ELISA انجام شد. یافته‌ها: افزایش قند خون ناشی از القاء دیابت توسط آلوکسان به دنبال دوره دوماهه تجویز والپروات به‌صورت معناداری کاهش یافت (0.05 P<). همچنین تجویز مزمن والپروات در حیوانات دیابتی به‌صورت معناداری افزایش ایجادشده در میزان هیپوکمپی فاکتورهای NF-KB، GFAP و S100B را جبران کرد. (0.05P<). نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد والپروات سدیم می‌تواند پیامدهای دیابت بر تغییر فاکتورهای بیوشیمیایی شاخص آسیب سلولی را در هیپوکمپ جبران کند و احتمالاً می‌تواند در نوروپاتی ناشی از دیابت مؤثر باشد.
