fa اثر ضد تشنجی کوئینیک اسید در تشنج القا شده با پنتیلن تترازول در موش: بررسی نقش مسیر استرس اکسیداتیو و نیتریک اکسید فارماکولوژی Pharmacology پژوهشي اصیل Original Research <p><br> <span style="font-size:12pt"><strong>زمینه و هدف:</strong> &nbsp;صرع یک اختلال سیستم عصبی مرکزی است که در آن فعالیت سلول‌های عصبی در مغز مختل شده و منجر به تشنج می‌گردد. علی‌رغم تنوع داروهای ضدتشنج موجود، تقریباً 30٪ بیماران نسبت به درمان‌های معمول مقاوم هستند. امروزه توجه به داروهایی با منشأ طبیعی افزایش یافته است که با توجه به تأثیرات کوئینیک اسید از جمله خواص آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی، هدف از این مطالعه تعیین اثر ضد تشنجی کوئینیک اسید در تشنج القا شده با پنتیلن تترازول در موش با بررسی نقش احتمالی مسیر استرس اکسیداتیو و نیتریک اکسید بود.</span><br> <span style="font-size:12pt"><strong>مواد و روش&shy;ها:</strong> در این مطالعه تجربی 48 سر موش سوری نر، به 6 گروه 8 تایی تقسیم‌بندی شدند. گروه اول دریافت کننده نرمال سالین، گروه دوم تا پنجم گروه‌های دریافت کننده کوئینیک اسید با دوزهای 5، 10، 20 و 40 میلی‌گرم بر کیلوگرم و گروه ششم دریافت کننده دیازپام با دوز 10 میلی‌گرم بر کیلوگرم بودند. بعد از فاصله زمانی یک هفته از تجویز کوئینیک‌اسید، تشنج در تمام موش‌ها با پنتیلن‌تترازول با دوز 90 میلی‌گرم بر کیلوگرم به صورت تزریق وریدی القا شد. </span><br> <span style="font-size:12pt"><strong>&nbsp;یافته‌ها:</strong> کوئینیک اسید در دوزهای 20، 40 میلی‌گرم بر کیلوگرم در مقایسه با گروه تحت درمان با نرمال سالین، آستانه تشنج را به طور قابل توجهی افزایش داد (0/001<span dir="LTR" style="font-size:11.0pt">P<</span>). تیمار با کوئینیک‌اسید توانست سطح نیتریت و مالون دی آلدئید در سرم و بافت مغز را کاهش دهد (0/001>P). هم‌چنین تیمار با کوئینیک اسید سبب افزایش میزان فعالیت آنتی‌اکسیدانی سرم و بافت مغز در موش‌ها شد. کوئینیک‌اسید به طور معنا داری میزان بیان ژن <span dir="LTR" style="font-size:11.0pt">‌iNOS</span> و <span dir="LTR" style="font-size:11.0pt">nNOS</span> را نسبت به گروه دریافت کننده نرمال سالین کاهش داد (0/01>P).</span><br> <span style="font-size:12pt"><strong>نتیجه‌گیری:</strong> به نظر می‌رسد کوئینیک اسید دارای اثرات ضد تشنجی بالقوه‌ای می‌باشد که احتمالاً مکانیسم اثر آن مهار التهاب عصبی و هم‌چنین مسیر نیتریک اکسید می باشد.</span><br> &nbsp;</p> <pre style="text-align:justify"> <span style="font-size:12pt"><strong>Background and Aim:</strong> Epilepsy is a central nervous system disorder in which the activity of nerve cells in the brain is disrupted and leads to seizures. Despite the variety of available anticonvulsant drugs, approximately 30% of patients are resistant to conventional therapies. Nowadays, attention to drugs of natural origin, especially plant sources, has increased. Due to the effects of quinic acid, including antioxidant, anti-inflammatory, hepatoprotective, and immune cell-enhancing properties, this study aimed to determine the anticonvulsant effect of quinic acid in pentylenetetrazole-induced seizures in mice by investigating the possible role of the oxidative stress pathway and nitric oxide.</span> <span style="font-size:12pt"><strong>Materials and Methods:<em> </em></strong>In this experimental study, 48 male mice were divided into 6 groups of 8. The first group received PTZ at a dose of 90 mg/kg, the second to fifth groups received quinic acid at doses of 5, 10, 20, and 40 mg/kg, and the sixth group received Diazepam at a dose of 10 mg/kg. One week after quinic acid administration, seizures were induced in all mice by intravenous injection of pentylenetetrazole.</span> <span style="font-size:12pt"><strong>Results:<em> </em></strong>Quinic acid at doses of 20 and 40 mg/kg significantly increased seizure threshold compared to the group treated with normal saline (P<0.001). Quinicic acid treatment reduced serum nitrite and malondialdehyde levels of brain tissue (P<0.001). Quinic acid treatment also increased serum and brain tissue antioxidant activity in mice. Quinic acid significantly reduced the expression of iNOS and nNOS genes compared to the normal saline group (P<0.01).</span> <span style="font-size:12pt"><strong>Conclusion: </strong>Quinic acid seems to have potential anticonvulsant effects. Its mechanism of action is probably to inhibit neuroinflammation and act through the nitric oxide pathway</span> </pre> تشنج, کوئینیک اسید, پنتیلن تترازول, استرس اکسیداتیو, نیتریک اکسید Seizure, Quinic acid, Pentylenetetrazole, Oxidative stress, Nitric oxide 12 30 http://sjku.muk.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-7765-1&slc_lang=fa&sid=1 ‌Behnam Raeisi بهنام رئیسی behnamreisi1374@gmail.com 5400319475328460069951 0009-0007-1721-7133 No MD Student, Student Research Committee, Shahrekord University of Medical Sciences, Shahrekord, Iran دانشجوی پزشکی، کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد،ایران Hossein Amini-Khoei حسین امینی خوئی aminikhoyi@gmail.com 5400319475328460069952 5400319475328460069952 No Associate Professor, Medical Plants Research Center, Basic Health Sciences Institute, Shahrekord University of Medical Sciences, Shahrekord, Iran دانشیار، مرکز تحقیقات گیاهان دارویی، پژوهشکده علوم پایه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد،ایران Seyed Mohsen Mortazavi سید محسن مرتضوی s.mohsen.m.b@gmail.com 5400319475328460069953 5400319475328460069953 No Staff, Medical Plants Research Center, Basic Health Sciences Institute, Shahrekord University of Medical Sciences, Shahrekord, Iran کارمند، مرکز تحقیقات گیاهان دارویی، پژوهشکده علوم پایه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد،ایران Mohammad Rahimi-Madiseh محمد رحیمی مدیسه m_rahimi7@yahoo.com 5400319475328460069954 5400319475328460069954 No Associate Professor, Medical Plants Research Center, Basic Health Sciences Institute, Shahrekord University of Medical Sciences, Shahrekord, Iran دانشیار، مرکز تحقیقات گیاهان دارویی، پژوهشکده علوم پایه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، ایران Zahra Lorigooini زهرا لری گوئینی z.lorigooini@gmail.com 3071213506 5400319475328460069955 Yes Associate Professor, Medical Plants Research Center, Basic Health Sciences Institute, Shahrekord University of Medical Sciences, Shahrekord, Iran دانشیار، مرکز تحقیقات گیاهان دارویی، پژوهشکده علوم پایه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد،شهرکرد، ایران