fa اثر دی‌هیدروکسی‌استون بر فاکتورهای استرس اکسیداتیو و بافت‌شناسی بافت قلب و کبد در مسمومیت حاد با آلومینیوم فسفید فارماکولوژی Pharmacology پژوهشي اصیل Original Research <span style="font-size:12pt"><span style="line-height:normal"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span new="" roman="" style="font-family:" times=""><b><span b="" lang="FA" style="font-family:" zar="">سابقه و اهداف:</span></b> <span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">مسمومیت با</span><span b="" lang="FA" style="font-family:" zar="">آلومینیوم فسفید </span><span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">بواسطه تولید گاز فسفین و ایجاد افت فشارخون مقاوم به درمان، مرگ‌و‌میر بالایی دارد. با توجه به اثر دی‌هیدروکسی‌استون بر درمان افت فشار خون و احیای سیتوکروم </span>&nbsp;C<span b="" lang="FA" style="font-family:" zar="">اکسیداز،</span> <span b="" lang="FA" style="font-family:" zar="">اثر آن در این مطالعه بر </span><span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">سطح شاخص‌های استرس اکسیداتیو و بافت‌شناسی قلب و کبد موش صحرایی نر مسموم شده با </span><span b="" lang="FA" style="font-family:" zar="">آلومینیوم فسفید </span><span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">بررسی شد. </span></span></span></span></span></span><br> <span style="font-size:12pt"><span style="line-height:normal"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span new="" roman="" style="font-family:" times=""><b><span b="" lang="FA" style="font-family:" zar="">مواد و روش‌ها:</span></b> <span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">در این مطالعه 24 عدد موش صحرایی به صورت تصادفی به 4 گروه کنترل (روغن ذرت)، گروه آلومینیوم فسفید (15 میلی‌گرم بر کیلوگرم)، گروه دی‌هیدروکسی‌استون (50 میلی‌گرم بر کیلوگرم) و گروه مسموم تیمار شده (آلومینیوم فسفید (15 میلی‌گرم بر کیلوگرم) + دی‌هیدروکسی‌استون (50 میلی‌گرم بر کیلوگرم)) تقسیم‌ شدند</span>.<span b="" style="font-family:" zar=""> 24 ساعت بعد </span><span b="" lang="FA" style="font-family:" zar="">از تیمار </span><span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">حیوانات جهت جمع‌آوری نمونه‌‌های خون، پلاسما، قلب و کبد و ارزیابی شاخص‌های استرس اکسیداتیو و</span> <span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">مطالعات بافت‌شناسی قلب و کبد کشته شدند. </span></span></span></span></span></span><br> <span style="font-size:12pt"><span style="line-height:normal"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span new="" roman="" style="font-family:" times=""><b><span b="" lang="FA" style="font-family:" zar="">یافته‌ها:</span></b> <span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">مسمومیت با آلومینیوم فسفید، سبب افزایش پرکسیداسیون چربی در گلبول‌های قرمز (0/001</span><span b="" lang="FA" style="font-family:" zar="">=</span><i>p</i><span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">) و بافت کبد (0/023</span><span b="" lang="FA" style="font-family:" zar="">=</span><i>p</i><span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">) و افزایش کربونیلاسیون پروتئین در پلاسما (0/005</span><span b="" lang="FA" style="font-family:" zar="">=</span><i>p</i><span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">) و گلبول‌های قرمز</span> <span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">(0/001</span><span b="" lang="FA" style="font-family:" zar="">=</span><i>p</i><span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">) گردید که پس از تجویز دی‌هیدروکسی‌استون، پراکسیداسیون چربی در گلبول‌های قرمز (0/001</span><span b="" lang="FA" style="font-family:" zar="">=</span><i>p</i><span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">) و کبد (0/001</span><span b="" lang="FA" style="font-family:" zar="">=</span><i>p</i><span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">) و کربونیلاسیون پروتئین‌ها در گلبول‌های قرمز (0/003</span><span b="" lang="FA" style="font-family:" zar="">=</span><i>p</i><span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">) و پلاسما (0/019</span><span b="" lang="FA" style="font-family:" zar="">=</span><i>p</i><span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">) کاهش یافت. تغییر قابل ملاحظه‌ای در ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی پلاسما و سطوح کربونیلاسیون کبد و قلب و پراکسیداسیون چربی در بافت قلب مشاهده نگردید. همچنین تیمار با دی‌هیدروکسی‌استون سبب بهبود قابل توجه تغییرات بافت‌شناسی کبد و قلب شد. </span></span></span></span></span></span><br> <span style="font-size:12pt"><span style="line-height:normal"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span new="" roman="" style="font-family:" times=""><b><span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">نتیجه‌گیری:</span></b> <span b="" lang="AR-SA" style="font-family:" zar="">دی‌هیدروکسی‌استون علاوه بر جلوگیری از مرگ‌و‌میر ناشی از فسفین، سبب بهبود استرس اکسیداتیو و کاهش شدت تغییرات بافت‌شناسی کبد و قلب می‌گردد.</span> <span lang="FA" style="font-family:"B Zar""></span></span></span></span></span></span> <span style="font-size:12pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:normal"><span style="unicode-bidi:embed"><span style="font-family:&quot;Times New Roman&quot;,&quot;serif&quot;"><b>Background and Aim</b>: Aluminum phosphide poisoning has a high mortality rate because of the production of phosphine gas and refractory hypotension. Based on the effect of dihydroxyacetone on the treatment of hypotension and reduction of cytochrome C oxidase, the effects of dihydroxyacetone on the level of oxidative stress factors and histology of heart and liver tissue in aluminum phosphide-poisoned male rats were investigated.</span></span></span></span></span></span><br> <span style="font-size:12pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:normal"><span style="unicode-bidi:embed"><span style="font-family:&quot;Times New Roman&quot;,&quot;serif&quot;"><b>Materials and Methods</b>: In this study, 24 rats were randomly divided into 4 groups including control (corn oil), aluminum phosphide (15 mg/kg), dihydroxyacetone (50 mg/kg) and also poisoned and treated group (aluminum phosphide (15 mg/kg) + dihydroxyacetone (50 mg/kg)). After 24 hours, the animals were sacrificed and the blood, plasma, heart, and liver samples were collected then oxidative stress factors and histology of the heart and liver were investigated.</span></span></span></span></span></span><br> <span style="font-size:12pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:normal"><span style="unicode-bidi:embed"><span style="font-family:&quot;Times New Roman&quot;,&quot;serif&quot;"><b>Results</b>: Aluminum phosphide poisoning increased lipid peroxidation in red blood cells (<i>p</i>=0.001) and liver tissue (<i>p</i>=0.023) and also increased protein carbonylation in plasma (<i>p</i> =0.005) and red blood cells (<i>p</i>=0.001). After administration of dihydroxyacetone, lipid peroxidation in red blood cells (<i>p</i>=0.001) and liver (<i>p</i>=0.001) and carbonylation of proteins in red blood cells (<i>p</i>=0.003) and plasma (<i>p</i>=0.019) decreased. No significant change was observed in total plasma antioxidant capacity, carbonylation levels of the liver and heart, and lipid peroxidation in heart tissue. In addition, treatment with dihydroxyacetone significantly improved the histological changes in liver and heart tissue.</span></span></span></span></span></span><br> <span style="font-size:12pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:normal"><span style="unicode-bidi:embed"><span style="font-family:&quot;Times New Roman&quot;,&quot;serif&quot;"><b>Conclusion</b>: Dihydroxyacetone not only prevents phosphine-induced deaths but also improves oxidative stress and histology of liver and heart tissue.</span></span></span></span></span></span> قرص برنج, فسفین, فومیگانت, سیتوکروم C اکسیداز, دی‌هیدروکسی‌استون Rice table, Phosphine, Fumigant, cytochrome c oxidase, Dihydroxyacetone, 40 54 http://sjku.muk.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-6238-1&slc_lang=fa&sid=1 jafar ahmadi جعفر احمدی cehan69@yahoo.com 5400319475328460054155 5400319475328460054155 No Pharmaceutics Research Center, Faculty of Pharmacy, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran گروه فارماکولوژی و سم‌شناسی، مرکز تحقیقات فارماسیوتیکس، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران. Elham Jafari الهام جعفری ejfarda@yahoo.com 5400319475328460054156 5400319475328460054156 No Associate Professor, Department of Pathology, Pathology and Stem Cells Research Center, Kerman University of Medical Science, Kerman, Iran دانشیار، گروه پاتولوژی، مرکز تحقیقات پاتولوژی و سلول‌های بنیادی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران Mahmoud Reza Heidari محمودرضا حیدری heidarimr43@gmail.com 5400319475328460054157 5400319475328460054157 No Professor, Department of Toxicology and Pharmacology, Faculty of Pharmacy, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran استاد، گروه فارماکولوژی و سم‌شناسی، مرکز تحقیقات فارماسیوتیکس، انجمن نوروفارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران Mahsa Eskandari مهسا اسکندری mahsa99eskandari@gmail.com 5400319475328460054158 5400319475328460054158 No Department of Toxicology and Pharmacology, Faculty of Pharmacy, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran گروه فارماکولوژی و سم‌شناسی، مرکز تحقیقات فارماسیوتیکس، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران Fatemeh Yousefi فاطمه یوسفی soodeyousefi@yahoo.com 5400319475328460054159 5400319475328460054159 No Department of Toxicology and Pharmacology, Faculty of Pharmacy, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran. گروه فارماکولوژی و سم‌شناسی، مرکز تحقیقات فارماسیوتیکس، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران Somayeh Karami Mohajeri سمیه کرمی مهاجری s_karami@kmu.ac.ir 5400319475328460054160 5400319475328460054160 Yes Assistant Professor, Pharmaceutics Research Center, Institute of Neuropharmacology, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran استادیار، گروه فارماکولوژی و سم‌شناسی، مرکز تحقیقات فارماسیوتیکس، انجمن نوروفارماکولوژی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران