fa آسیب خفیف تا متوسط نورون‌های دپامینرژیک جسم سیاه سبب افزایش سطح سرمی لیتیوم می‌شود، شواهدی از مدل حیوانی 6- هیدروکسی دپامین بیماری پارکینسون فیزیولوژی و علوم اعصاب Physiology and neurosciences پژوهشي اصیل Original Research <strong>زمینه و هدف :</strong>&nbsp; گزارش شده است که لیتیوم دارای اثرات حفاظت نورونی در بیماری های نورودژنراتیو می باشد<span dir="LTR">.</span> در این مطالعه ، ارتباط بین سطح سرمی لیتیوم و بیماری پارکینسون ناشی از سم 6-هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی بررسی شد.<br> <strong>مواد و روش ها </strong>: سم 6 -هیدروکسی دوپامین به ناحیه دسته مغزی جلویی میانی تزریق شد<span dir="LTR">.</span> آزمون های رفتاری قبل از تزریق سم و در هفته های دوم و ششم پس از ان انجام گرفت<span dir="LTR">.</span> در هفته هفتم، نمونه خون از قلب حیوانات جمع آوری شد و سپس بقاء سلول های دوپامینرژیک در بخش متراکم هسته جسم سیاه با استفاده از ایمونوهیستوشیمی بررسی شد. لیتیوم با استفاده از روش الکترود انتخابی یون اندازه گیری شد.<br> <strong>نتایج:</strong> &nbsp;اختلاف معنی داری در سطح سرمی لیتیوم بین موش های گروه کنترل و موشهای دریافت کننده سم 6 -هیدروکسی دوپامین &nbsp;مشاهده نشد<span dir="LTR">.</span> بر اساس شدت علائم رفتاری ، موش های دریافت کننده سم به دو زیرگروه&nbsp; علامت دار (با علائم شدید) و بی علامت (با&nbsp; علائم خفیف ) تقسیم شدند<span dir="LTR">.</span> درصد مرگ نورون های دپامینرژیک در زیرگروه های علامت دار 16&plusmn; 83&nbsp; و بدون علامت 10 &plusmn; 45 درصد کمتر از گروه کنترل بود<span dir="LTR">.</span> سطح سرمی لیتیوم در زیر گروه بدون علامت بصورت معنی داری بیشتر از آن در زیرگروه علامت دارو کنترل بود.<br> <strong>نتیجه گیری</strong> : &nbsp;سطح سرمی لیتیوم در اسیب خفیف تا متوسط نورون های دوپامینرژیک جسم سیاه &nbsp;افزایش می یابد ولی در اسیب شدید به مقدار طبیعی باز می گردد. از این رو افزایش در سطح سرمی لیتیوم می تواند به تشخیص زودرس بیماری پارکینسون کمک کند.<span dir="RTL"> </span> <span style="font-size:11pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:normal"><span calibri="" style="font-family:"><b><span style="font-size:12.0pt"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">Background and Aim.</span></span></b><span style="font-size:12.0pt"><span new="" roman="" style="font-family:" times=""> <span style="color:black">It has been reported that lithium (Li) has neuroprotective effects in neurodegenerative diseases. </span>In this study, we investigated the association between serum Li level and Parkinson&rsquo;s disease induced by 6-hydroxypapamine (6-OHDA) in rats.</span></span></span></span></span></span></span><br> <span style="font-size:11pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:normal"><span calibri="" style="font-family:"><b><span style="font-size:12.0pt"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">Material and Methods.</span></span></b><span style="font-size:12.0pt"><span new="" roman="" style="font-family:" times=""> 6-OHDA was injected into the medial forebrain bundle by stereotoxic surgery. Apomorphine- induced rotational and cylinder tests were carried out before the toxin injection and in the second and sixth weeks thereafter. Blood samples were collected from the heart of the animals in the seventh week. The survival of <span style="color:black">dopaminergic (DA) neurons </span>in the substantia nigra pars compacta (SNc) was determined using immunohistochemistry. Li was measured by ion selective electrode method (ISE).</span></span></span></span></span></span></span><br> <span style="font-size:11pt"><span style="text-justify:kashida"><span style="text-kashida:0%"><span style="line-height:normal"><span calibri="" style="font-family:"><b><span style="font-size:12.0pt"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">Results.</span></span></b><span style="font-size:12.0pt"><span new="" roman="" style="font-family:" times=""> There was no significant difference in the serum Li levels between control and 6-OHDA-treated rats. Based on the severity of the rotational behavior, the 6- OHDA- treated rats were divided into two subgroups: symptomatic (with severe behavioral symptoms) and asymptomatic (with no or mild behavioral symptoms). In the symptomatic and asymptomatic subgroups, SNc DA neuronal loss was 83 &plusmn; 16% and 45&plusmn; 10%, respectively. <span style="color:black">Serum li level in the asymptomatic subgroup was significantly higher than that in the symptomatic subgroup and control group.</span></span></span></span></span></span></span></span><br> <b><span style="font-size:12.0pt"><span style="line-height:107%"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">Conclusion.</span></span></span></b><span style="font-size:12.0pt"><span style="line-height:107%"><span new="" roman="" style="font-family:" times=""> Serum </span></span></span><span style="font-size:12.0pt"><span style="line-height:107%"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">Li level increased in the mild to moderate damage to SNc DA neurons but returned to normal value in severe neuronal damage. Therefore, an increase in serum Li level can predict subclinical SNc DA neuronal death and helps in making early diagnosis of PD. </span></span></span> بیماری پارکینسون, سطح سرمی لیتیوم, 6-هیدروکسی دپامین, آپومورفین, نورون های دوپامینرژیک, جسم سیاه Parkinson's disease, Serum lithium level, 6-hydroxydopamine, Apomorphine, Dopaminergic neurons, Substantia nigra 10 23 http://sjku.muk.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-5989-1&slc_lang=fa&sid=1 Mohammad Hossein Esmaeili محمد حسین اسماعیلی esmail66@yahoo.com 0839852193 5400319475328460052661 No Full professor, Dept. Physiology, Cellular and Molecular Research Center, Research Institute for Prevention of Non- Communicable Disease, Qazvin University of Medical Sciences, Qazvin, Iran استاد، گروه فیزیولوژی، مرکز تحقیقات سلولی و ملکولی، پژوهشکده جلوگیری از بیماری های غیر واگیر، دانشگاه علوم پزشکی قزوین، قزوین، ایران Hashem Haghdoost-Yazdi هاشم حق دوست یزدی hhaghdoost@gmail.com 0943254647 5400319475328460052662 Yes Associate professor, Dept. Physiology, Cellular and Molecular Research Center, Research Institute for Prevention of Non- Communicable Disease, Qazvin University of Medical Sciences, Qazvin, Iran دانشیار، گروه فیزیولوژی، مرکز تحقیقات سلولی و ملکولی، پژوهشکده جلوگیری از بیماری های غیر واگیر، دانشگاه علوم پزشکی قزوین، قزوین، ایران Milad Mazaheri میلاد مظاهری drmiladmazaheri@gmail.com 4310760619 5400319475328460052663 No M.D, Dept. Physiology, Cellular and Molecular Research Center, Research Institute for Prevention of Non- Communicable Disease, Qazvin University of Medical Sciences, Qazvin, Iran پزشک عمومی، گروه فیزیولوژی، مرکز تحقیقات سلولی و ملکولی، پژوهشکده جلوگیری از بیماری های غیر واگیر، دانشگاه علوم پزشکی قزوین، قزوین، ایران