---

 �

---

چکیده زمینه و هدف: تجویز مزمن اپیوئیدها منجر به بروز تحمل به اثرات ضد دردی می‌شود. با وجود تحقیقات فراوان در این زمینه، هنوز مکانیسم سلولی دقیق دخیل در تحمل و وابستگی به اپیوئیدها به خوبی روشن نشده است. مطالعات زیادی نشان داده‌اند که پیام‌دهی گلوتاماترژیک و مسیر نیتریک اکساید- NMDA (N-methyl D-aspartate) در تحمل القاء شده توسط مورفین نقش مهمی ایفا می‌کنند. بنابراین هدف عمده این مطالعه ارزیابی اثرات تزریق داخل بطن مغزی (ICV) ماینوسایکلین (یک تتراسایکلین نسل دوم) بر تحمل و افزایش سطح گلوتامات متعاقب مصرف مورفین در کورتکس مغز و ناحیه کمری نخاع رت بود. روش بررسی: گروه‌های مختلف مورد مطالعه یا مورفین (داخل صفاقی) به همراه آب مقطر (داخل بطن مغزی) یا مورفین به اضافه دوزهای مختلف ماینوسایکلین (داخل بطن مغزی) یا ماینوسایکلین را به تنهایی در هر روز دریافت می‌کردند. میزان احساس درد با استفاده از دستگاه Hotplate مورد بررسی قرار می‌گرفت. غلظت گلوتامات در هر دو ناحیه به وسیله کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا (HPLC) اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: نتایج حاکی از آن بود که تزریق داخل بطن مغزی ماینوسایکلین، تحمل القاء شده توسط مورفین را در دوزهای (µl/rat ۱۰µg/ ۲۴۰ ,۱۲۰,۶۰) و سطح گلوتامات را در قشر مغز در دوزهای (µl/rat ۱۰µg/ ۲۴۰ ,۱۲۰,۶۰) و در ناحیه کمری نخاع در دوزهای (µl/rat ۱۰µg/ ۲۴۰ ,۱۲۰) کاهش داد. نتیجه‌گیری: تجویز مرکزی ماینوسایکلین، افزایش گلوتامات القاء شده توسط مورفین در کورتکس و ناحیه کمری نخاع را کاهش می‌دهد. این اثر می‌تواند یک مکانیسم احتمالی برای تأثیر ماینوسایکلین روی تحمل القاء شده بوسیله مورفین باشد. کلید واژه‌ها: مورفین، ماینوسایکلین، گلوتامات، تحمل، داخل بطن مغزی وصول مقاله: ۱۵/۴/۸۹ اصلاحیه نهایی: ۱۵/۶/۸۹ پذیرش مقاله: ۵/۷/۸۹

---

چکیده زمینه و هدف: استفاده مداوم یا طولانی مدت از داروهای اپیوئیدی باعث تحمل به اثر ضد دردی آنها می‌شود و این مسأله کاربرد درمانی این داروها را محدود می‌کند. در این مطالعه اثرات تجویز مرکزی CCPA (یک آگونیست اختصاصی رسپتور آدنوزینی A۱) بر تحمل القاء شده توسط مرفین در رت بررسی شد. روش بررسی: گروه های مختلف مورد مطالعه مرفین (mg/kg ip ۱۰) به همراه ۵ میکرو لیتر نرمال سالین یا CCPA (µl/rat ۵µg/ ۸۰ ,۴۰ ,۲۰) در ۵ میکرولیتر نرمال سالین (داخل بطن مغزی) را در هر روز دریافت می‌کردند. میزان احساس درد با استفاده از دستگاه Hotplate(°C۵/۰±۵۵) مورد بررسی قرار گرفت. اثر دردزایی با استفاده از تستhotplate وقتی ثبت می‌گردید که موش پای عقب خود را می‌لیسید یا نسبت به حرارت به صورت پرش واکنش نشان می‌داد. یافته‌ها: نتایج نشان داد که دوزهای مختلف CCPA (µl/rat ۵µg/ ۸۰ ,۴۰,۲۰) تحمل به اثر ضد دردی مرفین را به ترتیب ۴، ۸ و ۱۰ روز به تعویق انداختند. بعلاوه نتایج ما نشان دادند که CCPA اثر ضد دردی تام مرفین را هم افزایش می‌دهد. نتیجه‌گیری: نتایج ما نشان داد که تجویز داخل بطن مغزی CCPA (آگونیست اختصاصی گیرنده آدنوزینی A۱) از تحمل القاء شده به اثر ضد دردی مرفین در رت جلوگیری می‌کند. کلید واژه‌ها: CCPA، مرفین، تحمل، رسپتور آدنوزینی وصول مقاله: ۹/۵/۸۹ اصلاحیه نهایی: ۱۰/۹/۸۹ پذیرش مقاله: ۲۹/۹/۸۹

---

چکیده زمینه و هدف: Allium porrum L. یا تره، گیاهی از خانواده Liliaceae است و به طور گسترده در غذاهای ایرانی به عنوان طعم دهنده و در طب سنتی ایران کاربردهای مختلف درمانی برای آن ذکر شده است. در مناطق غرب ایران عقیده بر این است که آب تازه این گیاه باعث جلوگیری از خونریزی از بینی می‌شود. این مطالعه با هدف بررسی تأثیر عصاره های متانولی و ان- هگزانی این گیاه بر تست‌های انعقادی در انسان در محیط آزمایشگاه، طراحی و اجرا شد. روش بررسی: برای تهیه عصاره متانولی و ان- هگزانی گیاه تره از روش استخراج پیوسته استفاده شد. عصاره با غلظت‌های مختلف تهیه و تأثیر آن بر شاخص‌های انعقادی زمان پروترومبین (PT)، زمان نسبی ترومبوپلاستین (PTT) و زمان انعقاد (CT) بررسی شد و نتایج بوسیله آنالیز واریانس یک طرفه مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته‌ها: نتایج این مطالعه نشان داد که عصاره متانولی تره باعث افزایش شاخص‌های انعقادی PT و PTT شد، اما تأثیر معنی‌داری بر شاخص انعقادی CT نداشت. از طرفی عصاره ان- هگزانی باعث کاهش PT و افزایش CT شد. نتیجه‌گیری: یافته‌های حاصل از این مطالعه حاکی از تأثیر ضد انعقادی عصاره تره می‌باشد. با این وجود بخشی از نتایج این مطالعه اثرات ضد و نقیضی از تأثیر فراکسیون‌های مختلف را نشان داد که جهت روشن شدن موضوع و پیدا کردن مکانیسم‌های احتمالی، مطالعات بیشتر در مدل‌های حیوانی ضروری است. کلید واژه‌ها: تره، زمان پروترومبین، زمان نسبی ترومبوپلاستین، زمان انعقاد، وصول مقاله: ۲۸/۴/۸۹ اصلاحیه نهایی: ۶/۹/۸۹ پذیرش مقاله: ۲۹/۹/۸۹

---

چکیده زمینه و هدف: سلولهای بنیادی عصبی در تکامل سیستم عصبی جنینی نقش اساسی دارند و همچنین در بزرگسالی توانایی خود تجدیدی این سلولها می تواند در عملکردهایی مانند یادگیری، حافظه و پاسخ به آسیب، تأثیر گذار باشد. این سلولها در نواحی مختلفی از CNS در مراحل مختلف تکاملی وجود دارند. هدف از این مطالعه جداسازی، تایید بنیادی بودن و القای تمایز سلولهای جداسازی شده از کورتکس جنین ۱۵ روزه رت بود. روش بررسی: مطالعه حاضر به صورت تجربی و روی قشر مغز جنین های ۱۵ روزه رت (۶ سر) انجام شد. بعد از گذشت ۱۵ روز از زمان تشکیل پلاک در رت ماده، حیوانات به آزمایشگاه منتقل و تحت بیهوشی و رعایت شرایط استریل، در بافر HBSS با هدایت استرئوسکوپ، لایه های مننژ کنار زده شد و قسمت کورتکس فرونتال جنینها جدا و بعد از طی مراحل جداسازی از بافتهای اضافی، در محیط کشت DMEM-F۱۲ که حاوی فاکتورهای رشد bFGFو EGF و مکمل B۲۷ بود کشت داده شدند. محیط کشت سلولها، جهت حفظ حالت تکثیری و جلوگیری از تمایز روزانه تعویض گردید. جهت القای تمایز از محیط DFN (DMEM-F۱۲ و مکمل N۲) عاری از فاکتورهای رشد استفاده گردید. جهت تأیید بنیادی بودن و تمایز به انواع سلولهای عصبی از تکنیک ایمونوسیتوشیمی استفاده شد. یافته ها: بررسیهای ایمونوسیتوشیمی نشان دادند که این سلولها بنیادی عصبی هستند (بیان مارکر nestin) و قابلیت تمایز به نورون (بیان مارکر Beta tubulin III)، الیگودندروسیت (بیان مارکر OSP) و آستروسیت (بیان مارکر GFAP) را دارند. نتیجه گیری: این روش ابزاری مناسب جهت جداسازی سلولهای بنیادی عصبی جنینی است و با توجه به اینکه این سلولها منشأ جنینی دارند، می توانند جهت بررسی تأثیر عوامل مختلف بر فرآیند تکامل CNS و پیوند در مدلهای مختلف ضایعات نورودژنراتیو مفید باشند. کلید واژه ها: سلولهای بنیادی عصبی، جداسازی، جنین رت وصول مقاله :۱۵/۶/۹۰ اصلاحیه نهایی: ۲۶/۷/۹۰ پذیرش مقاله:۱۴/۸/۹۰

---

چکیده زمینه و هدف: تجویز مزمن اپیوئیدها منجر به بروز تحمل به اثرات ضد دردی می‌شود. با وجود تحقیقات فراوان در این زمینه، هنوز مکانیسم سلولی دخیل در تحمل و وابستگی به اپیوئیدها به خوبی روشن نشده است. مطالعات زیادی در این زمینه نشان داده‌اند که سیستم نیتریک اکساید در پدیده تحمل به مورفین نقش کلیدی ایفاء می‌کند. هدف از این مطالعه ارزیابی اثرات نیکوراندیل (یک دهنده نیتریک اکساید و باز کننده کانال‌های پتاسیمی حساس به ATP ) و گلی بن کلامید (مسدود کننده کانال‌های پتاسیمی حساس به ATP) بر تحمل به اثرات ضد دردی مورفین بود. روش بررسی: در این مطالعه موشهای سوری نر ( با وزن۳۰-۲۰ گرم) در گروههای ۸ تایی به صورت تصادفی انتخاب و رژیمهای دارویی متفاوتی را به مدت ۵ روز دریافت کردند. گروه‌های مختلف مورد مطالعه مورفین (mg/kg, ip ۵۰) به همراه نرمال سالین، نیکوراندیل (mg/kg, ip ۱۰ ,۵ ,۵/۲) یا گلی بن کلامید ) mg/kg, ip ۱۵و۱۰و ۵) را در هر روز دریافت می‌کردند. میزان احساس درد با استفاده از دستگاه Hotplateدر روز ششم مورد بررسی قرار گرفت. اثر درد زایی با استفاده از تستhotplate وقتی ثبت می‌گردید که موش پای عقب خود را می‌لیسید یا نسبت به حرارت به صورت پرش واکنش نشان می داد. یافته‌ها: بررسیها نشان دادند در گروه‌هایی که مورفین به همراه نیکوراندیل mg/kg,ip)۱۰ و۵ ) دریافت کرده بودند، میزان تحمل به اثرات ضد دردی مورفین به صورت معنی‌داری افزایش یافت (۰۵/۰p< )، اما در گروه‌هایی که مورفین را به همراه گلی بن کلامید دریافت کرده بودند، تحمل به اثرت ضد دردی مورفین بطور معنی‌داری کاهش نشان داد (۰۵/۰p< ). نتیجه‌گیری: نتایج ما نشان داد که تجویز داخل صفاقی نیکوراندیل تحمل به اثرات ضد دردی مورفین را افزایش، در حالی که گلی بن کلامید آنرا کاهش داد. به نظر می‌رسد اثرات فوق به نقش سیستم نیتریک اکساید و کانال‌های پتاسیمی حساس بهATP در پدیده تحمل به مورفین مربوط باشد. کلید واژه‌ها: مورفین، تحمل، نیکوراندیل، گلی بن کلامید وصول مقاله: ۱۹/۱۱/۸۹ اصلاحیه نهایی: ۴/۴/۹۰ پذیرش مقاله:۱۴/۸/۹۰

---

زمینه و هدف: مکانیسمهای دقیق وابستگی به اپیوئیدها و سندرم قطع مصرف هنوز به طور کامل شناخته نشده اند. از دیر باز مطالعات زیادی در رابطه با مواد و داروهایی که بتوانند این علایم را کاهش دهند صورت گرفته است. بنابراین هدف از این مطالعه بررسی اثر کاربنوکسولون (مهار کننده اتصالات شکافی) بر علایم قطع مصرف مورفین در موش صحرایی نر می باشد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه که به‌صورت تجربی انجام شده، موش‌های صحرایی نر بالغ از نژاد Sprague Dawley در محدوده وزنی ۲۷۵- ۲۲۵ گرم بطور تصادفی در گروه‌های ۸ تایی وارد مطالعه شدند. به منظور القای وابستگی مورفین به روش دوزهای فزاینده در یک دوره ۹ روزه به صورت زیر جلدی به هر حیوان تزریق شد (روز اول mg/kg۵، روز دوم و سوم mg/kg۱۰، روز چهارم و پنجم mg/kg۱۵، روز ششم و هفتم mg/kg ۲۰ و روز هشتم و نهمmg/kg ۲۵). در روز نهم نیم ساعت بعد از آخرین دوز تزریق مورفین، به گروه کنترل سالین (ml/kg ۱) و به ۴ گروه درمانی به ترتیب کاربنوکسولون دردوزهای ۵، ۲۵، ۵۰ و۱۰۰ mg/kg به صورت داخل صفاقی تزریق شد و مجدداً نیم ساعت بعد به همه گروه‌ها نالوکسان (mg/kg, ip ۴) تزریق گردید و به مدت ۶۰ دقیقه علایم سندرم محرومیت شامل (پرش، ایستادن روی پاها، تیمار کردن آلت تناسلی، کشیدن شکم روی زمین، تیمار کردن بدن و حرکات شبیه سگ خیس) ثبت شد. یافته ها: نتایج این مطالعه نشان داد که کاربنوکسولون نه تنها علایم قطع مصرف را به صورت جداگانه کاهش داد، بلکه توانست علایم تام سندرم ترک را نیز به طور معنی داری کاهش دهد (۰۰۱/۰ P<). نتیجه گیری: با توجه به نتایج به دست آمده، کاربنوکسولون در کاهش علایم قطع مصرف مورفین موثر بوده است.

---

چکیده زمینه و هدف: تجویز مزمن اپیوئیدها منجر به بروز وابستگی جسمانی و روانی به آنها می شود. با وجود تحقیقات فراوان در این زمینه، هنوز مکانیسم سلولی دخیل در بروز پدیده وابستگی به اپیوئیدها به خوبی روشن نشده است. هدف از این مطالعه ارزیابی اثر دونپزیل به عنوان یک مهار کننده ی استیل کولین استراز، بر علائم سندرم محرومیت مورفین در حیوانات وابسته بود. روش کار: در این مطالعه که بصورت تجربی انجام شد، ۶ گروه از موش های صحرایی نر از نژاد Sprague Dawly در محدوده ی وزنی ۲۲۵ تا ۳۰۰ گرم روزانه مرفین (ip،kg/mg ۱۰) به همراه نرمال سالین (ip،kg/ml ۱) یا دونپزیل (ip،kg/mg ۵/۱ ، ۱ ، ۵/۰) دریافت می کردند. به منظور القاء وابستگی، حیوانات دوزهای افزایشی از مرفین را به مدت ۹ روز (روزی۲ بار) دریافت نمودند. در روز نهم نیم ساعت بعد از آخرین دوز تزریق مورفین، به گروه کنترل، سالین (ml/kg ۱) و به گروه های درمانی دونپزیل یا دیزوسیلپین به صورت داخل صفاقی تزریق شد و مجدداً نیم ساعت بعد به همه گروه ها نالوکسان (mg/kg, ip ۴ ) تزریق گردید و به مدت ۶۰ دقیقه علایم سندرم محرومیت شامل (پرش، ایستادن روی پاها، تیمار کردن آلت تناسلی، کشیدن شکم روی زمین، تیمار کردن بدن و حرکات شبیه سگ خیس) ثبت شد. نتایج: نتایج این مطالعه نشان داد که دونپزیل نه تنها علایم قطع مصرف را به صورت جداگانه کاهش داد، بلکه توانست علایم تام سندرم ترک را نیز به طور معنی داری کاهش دهد. .نتیجه گیری: در مجموع نتایج مطالعه ی حاضر نشان داد که دونپزیل به عنوان یک مهار کننده استیل کولین استراز توانست بروز علایم قطع مصرف مرفین را کاهش دهد. کلمات کلیدی: دونپزیل، مورفین، وابستگی و علائم قطع مصرف وصول مقاله:۲۵/۳/۹۱ اصلاحیه نهایی:۹/۷/۹۱ پذیرش:۱۸/۷/۹۱

---

چکیده زمینه و هدف: استفاده از سبک های تدریس گوناگون با نظارت بر نیازهای متنوع یادگیرندگان و همچنین استفاده از تنوع در روش‌ها و سبک‌های تدریس در طی فرآیند یاددهی-یادگیری می تواند علاوه بر افزایش میزان و عمق یادگیری، مشوق یادگیری طولانی مدت در تمام طول زندگی یادگیرندگان نیز باشد. هدف از انجام این پژوهش تعیین سبک های آموزشی اعضای هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی در دروس تئوری می باشد تا بتوان مبنایی اطلاعاتی را برای بهره‌گیری از روش‌های متنوع تدریس، توسعه سبکهای موثرتر ترکیبی و نیز بررسی تطابق با سبک یادگیرندگان در آینده فراهم ساخت. روش بررسی: روش تحقیق توصیفی- تحلیلی با رویکرد پیمایشی است. جامعه آماری شامل تمامی اساتید عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان می باشند (۱۳۵ نفر) که از میان آنها تعداد ۱۲۴ نفر به پرسشنامه ها پاسخ دادند و وارد مطالعه شدند. ابزار گردآوری داده ها، پرسشنامه سبک تدریس گراشا و ریچمن می باشد. داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS و با بهره گیری از آزمونهای آماری چون ANOVA و مجذور کای تحلیل شد. یافته‌ها: یافته های مطالعه بیانگر غالب بودن سبک تدریس تعاملی با ( ۵/۶۰% ) و سپس اقتدارگرا با (۹/۳۳%) و کمترین سبکهای مورد استفاده نیز شامل سبک تدریس تسهیل گر با (۸/۰%) و نیز سبک تدریس مدلهای شخصی با (۶/۱%) می باشد (سبک تدریس تخصصی نیز در ۲/۳% از افراد مورد مطالعه مشاهده گردید).آزمونهای آماری صورت گرفته بر روی داده های این مطالعه، بیانگر عدم وجود رابطه معنی دار ما بین سن، سابقه تدریس، جنس، دانشکده محل تحصیل، سطح تحصیلات ، رتبه علمی و سبک تدریس اساتید می باشد. نتیجه گیری: با توجه به نتایج حاصل از انجام این پژوهش می توان گفت که؛ سبک های تدریس، ارتباطی با ویژگی های جمعیت شناختی افراد نداشته و به نظر می‌رسد که عوامل دیگری مانند وضعیت روانشناختی افراد و الگوهای تدریس و عواملی از این قبیل، که لازم است در مطالعات تکمیلی دیگر مورد بررسی قرار گیرند، دخیل باشند. کلید واژه ها : سبک تدریس – هیئت علمی – علوم پزشکی- دروس تئوری – کردستان وصول مقاله :۳۱/۴/۹۱ اصلاحیه نهایی:۱/۹/۹۱ پذیرش:۱۸/۳/۹۲

---

---

زمینه و هدف: امروزه درمان اصلی جهت کاهش علایم قطع مصرف اپیوئیدها، استفاده از داروهای آرامبخش می باشد. این داروها دارای عوارض جانبی هستند که مهمترین آنها ایجاد وابستگی است. از طرفی با توجه به ایمن بودن و کم عارضه بودن درمان‌های فیزیکی، در این مطالعه به بررسی اثر کاپینگ به عنوان یک درمان فیزیکی بر علایم قطع مصرف مرفین در موش صحرایی پرداخته شد. روش‌ بررسی: در یک مطالعه تجربی-آزمایشگاهی، موش‌های صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار در محدوده‌ی وزنی ۲۷۵- ۲۲۵ گرم به کارگرفته شدند. حیوانات بطور تصادفی در ۸ گروه ۱۰ تایی قرار گرفتند. گروه‌های تحت درمان شامل گروه‌های دریافت کننده سالین (گروههای غیر وابسته) و تحت درمان با مرفین (گروه‌های وابسته به مرفین) بودند. به منظور القای وابستگی به مرفین، از روش دوزهای فزاینده استفاده شد. در این روش حیوانات دو بار در روز در یک دوره‌ی ۹ روزه دوزهای افزایشی از مرفین به صورت زیر جلدی دریافت می‌نمودند. کاپینگ به دو روش بکارگیری قبل از ایجاد سندرم ترک (روز نهم) و یا کاپینگ روزانه همراه سالین یا مرفین در ناحیهGV۱۴ طب سوزنی انجام می شد. در گروه‌های کنترل کاپ گذاری بدون اعمال مکش انجام میگرفت. در روز نهم در تمامی گروه‌ها، ۳۰ دقیقه بعد از آخرین دوز تزریق سالین یا مرفین، نالوکسان تزریق گردیده و به مدت ۶۰ دقیقه علایم سندرم محرومیت شامل پرش، ایستادن روی پاها، تیمار کردن بدن، کشیدن شکم روی زمین و حرکات شبیه سگ خیس، ثبت شد. یافته‌ها: نتایج این مطالعه نشان داد که انجام یک بار کاپینگ قبل از ایجاد سندرم ترک در حیوانات وابسته، نه تنها علایم قطع مصرف را به صورت جداگانه کاهش داد بلکه توانست علایم تام سندرم ترک را نسبت به گروه کنترل به طور معنی‌داری کاهش دهد (۰۱/۰p<). از طرفی کاپینگ روزانه علایم سندرم را در حیوانات وابسته نسبت به گروه کنترل (مرفین) به طور معنی داری تغییر نداد. همچنین یافته ها حاکی از آن بود که انجام کاپینگ روزانه در حیوانات غیر وابسته نسبت به گروه سالین سبب افزایش بروز علایم متعاقب تجویز نالوکسان شد (۰۱/۰p<). نتیجه‌گیری: انجام یک بار کاپینگ قبل ازالقای سندرم ترک، علایم قطع مصرف را کاهش می دهد که این اثر احتمالاً از طریق تاثیر این درمان فیزیکی بر ترشح اپیوئیدهای آندوژن و مسیر گابائرژیک می باشد. کلمات کلیدی: کاپینگ، مرفین، علایم قطع مصرف. وصول مقاله:۱/۱۲/۹۲ اصلاحیه نهایی:۲۶/۱۲/۹۲ پذیرش:۲۷/۱۲/۹۲

---

مقدمه: کبد نقش مهمی در تولید صفرا، سمیت زدایی، دفع مواد خارجی و سنتز پروتئین‌های پلاسمایی دارد. یکی از اختلالات کبدی، کلستاز انسدادی می باشد که در نتیجه آن غلظت مواد اکسیدان و التهابی در بافت کبد افزایش می یابد. در طب سنتی از گیاه کاسنی بعنوان محافظ کبد، کاهنده سمیت و التهاب کبدی استفاده شده است. هدف از این مطالعه بررسی اثر عصاره کلروفرمی کاسنی بر شاخص‌های عملکردی کبد و سطح سرمی TNF-α در مدل کلستاز انسدادی موش صحرایی بود. روشها: در این مطالعه تجربی حیوانات به ۵ گروه (۶n=) شامل گروه Sham، گروه کنترل: (که با بستن مجرای صفراوی مدل کلستاز ایجاد شد)Bile Duct Ligation (BDL) + حامل عصاره و سه گروه BDL + عصاره کلروفرمی کاسنی (mg/kg, ip ۴۰۰ و ۲۰۰، ۱۰۰) تقسیم شدند. در گروه‌های فوق الذکر تیمار به مدت هفت روز انجام گرفت و در روز هشتم زمان پروترومبین (PT) اندازه‌گیری شد و مقادیر آلبومین سرم، آلانین آمینو ترانسفراز (ALT)، آسپارتات آمینو ترانسفراز (AST)، بیلی‌روبین مستقیم، بیلی‌روبین توتال، آلکالین فسفاتاز (ALP)، لاکتات دهیدروژناز (LDH) بر مبنای روش کالریمتریک مورد ارزیابی قرار گرفت. اندازه‌گیری سطح TNF α بوسیله کیت اختصاصی الیزا انجام شد. نتایج گروه‌های مختلف بوسیله آزمون ANOVA یک طرفه مورد تجزیه تحلیل قرار گرفت. یافته ها: نتایج این بررسی نشان داد که عصاره کاسنی در دوز mg/kg ۱۰۰ ، میزان بیلیروبین مستقیم، AST، ALT و TNF-α را نسبت به گروه کنترل بطور معنی داری کاهش داد (۰۵/۰p<). در دوز (mg/kg ۲۰۰) شاخص‌های PT، ALP ، LDH و AST نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری را نشان داد (۰۵/۰p<). از طرفی میزان آلبومین سرم در دوز (mg/kg ۲۰۰) افزایش معنی داری (۰۵/۰p<) را نسبت به گروه کنترل نشان داد. نتیجه گیری: بر اساس این نتایج عصاره کلروفرمی کاسنی در دوزهای پایین باعث حفاظت کبد در برابر آسیب ناشی از کلستاز انسدادی شد. واژگان کلیدی: کلستاز انسدادی، کاسنی، تستهای عملکردی کبد. وصول مقاله:۹/۲/۹۳ اصلاحیه نهایی:۲/۴/۹۳ پذیرش:۷/۴/۹۳

---

زمینه و هدف: مطالعات اخیر نشان می‌دهند که استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی بیماری پارکینسون دارد. کورتکس پیشانی به دلیل داشتن اعصاب دوپامینرژیک قابل توجهی که از مسیر نیگرواستریاتال عصب‌دهی شده‌اند، یکی از قسمت-هایی است که در بیماری پارکینسون دچار آسیب می‌شود. از سوی دیگر خواص آنتی اکسیدانی ان- استیل سیستئین از طریق تقویت گلوتاتیون به اثبات رسیده است. گلوتاتیون یکی از اصلی‌ترین سیستم‌های آنتی اکسیدان داخل سلولی است. از این رو مطالعه ما با هدف بررسی تأثیر ان- استیل سیستئین در کنترل بیماری پارکینسون صورت گرفت. مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، موش‌های نر نژاد ویستار با وزن ۵۰±۴۰۰ گرم و سن ۱۲-۱۰ ماه، سم روتنون (mg/kg/۴۸h, sc ۵/۲) را دریافت نمودند. ان- استیل سیستئین با دوزهای (mg/kg/۴۸h, ip ۲۵ یا ۵۰) یک ساعت قبل از تزریق روتنون تجویز می شد. تست رفتاری روتارود جهت سنجش علایم حرکتی و تأیید ایجاد مدل به انجام رسید. همچنین میزان پارکین به عنوان یکی از کلیدی‌ترین پروتئین‌های مرتبط با بیماری پارکینسون، با استفاده از تکنیک وسترن بلات در ناحیه کورتکس پیشانی اندازه‌گیری شد. نتایج: نتایج نشان داد که ان- استیل سیستئین قادر است از افت عملکرد حرکتی در تست روتارود جلوگیری کند. همچنین یافته‌ها حاکی از کاهش پروتئین پارکین در ناحیه پیشانی در گروه دریافت کننده روتنون بود. از طرفی ان- استیل سیستئین توانست از این کاهش میزان پارکین جلوگیری کند. نتیجه گیری: در مجموع نتایج نشان داد که ان- استیل سیستئین توانست از پیشرفت بیماری پارکینسون در مدل حیوانی جلوگیری نماید که احتمالاً مرتبط با ویژگی‌های آنتی اکسیدانی این ترکیب است. واژه‌های کلیدی:  بیماری پارکینسون، روتنون، ان- استیل سیستئین، پارکین، کورتکس پیشانیوصول مقاله:۲/۶/۹۳ اصلاحیه نهایی:۲۵/۸/۹۳ پذیرش:۱۶/۹/۹۳

---

زمینه و هدف: مطالعات اخیر نشان می‌دهند که استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی بیماری پارکینسون دارد. کورتکس پیشانی به دلیل داشتن اعصاب دوپامینرژیک قابل توجهی که از مسیر نیگرواستریاتال عصب‌دهی شده‌اند، یکی از قسمت-هایی است که در بیماری پارکینسون دچار آسیب می‌شود. از سوی دیگر خواص آنتی اکسیدانی ان- استیل سیستئین از طریق تقویت گلوتاتیون به اثبات رسیده است. گلوتاتیون یکی از اصلی‌ترین سیستم‌های آنتی اکسیدان داخل سلولی است. از این رو مطالعه ما با هدف بررسی تأثیر ان- استیل سیستئین در کنترل بیماری پارکینسون صورت گرفت. مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، موش‌های نر نژاد ویستار با وزن ۵۰±۴۰۰ گرم و سن ۱۲-۱۰ ماه، سم روتنون (mg/kg/۴۸h, sc ۵/۲) را دریافت نمودند. ان- استیل سیستئین با دوزهای (mg/kg/۴۸h, ip ۲۵ یا ۵۰) یک ساعت قبل از تزریق روتنون تجویز می شد. تست رفتاری روتارود جهت سنجش علایم حرکتی و تأیید ایجاد مدل به انجام رسید. همچنین میزان پارکین به عنوان یکی از کلیدی‌ترین پروتئین‌های مرتبط با بیماری پارکینسون، با استفاده از تکنیک وسترن بلات در ناحیه کورتکس پیشانی اندازه‌گیری شد. نتایج: نتایج نشان داد که ان- استیل سیستئین قادر است از افت عملکرد حرکتی در تست روتارود جلوگیری کند. همچنین یافته‌ها حاکی از کاهش پروتئین پارکین در ناحیه پیشانی در گروه دریافت کننده روتنون بود. از طرفی ان- استیل سیستئین توانست از این کاهش میزان پارکین جلوگیری کند. نتیجه گیری: در مجموع نتایج نشان داد که ان- استیل سیستئین توانست از پیشرفت بیماری پارکینسون در مدل حیوانی جلوگیری نماید که احتمالاً مرتبط با ویژگی‌های آنتی اکسیدانی این ترکیب است. واژه‌های کلیدی: بیماری پارکینسون، روتنون، ان- استیل سیستئین، پارکین، کورتکس پیشانی وصول مقاله:۲/۶/۹۳ اصلاحیه نهایی:۲۵/۸/۹۳ پذیرش:۱۶/۹/۹۳

---

زمینه و هدف: قارچ مالاسزیا فورفور عامل بیماری پیتیریازیس ورسیکالر می باشد. ترکیبات فنولی موجود در برگ درخت گردو دارای خاصیت ضد میکروبی می باشند. هدف از این تحقیق بررسی اثر ضد قارچی عصاره های الکلی و آبی برگ درخت گردو بر قارچ مالاسزیا فورفور در شرایط آزمایشگاهی است. روش بررسی: از برگ گردو به روش تقطیر ساده و روتاری عصاره های آبی و الکلی تهیه و سپس اثرات ضد قارچی این عصاره ها بر مالاسزیا فورفور در آزمایشگاه به روش‌های دیسک و چاهک مطالعه و سپس حداقل غلظت ممانعت کنندگی (MIC) و حداقل غلظت کشندگی ((MFC آنها تعیین شد. نرم افزارSPSS۱۸ و آزمون های آماری آنالیز واریانس دو طرفه و ﺑﻦ ﻓﺮونی Bonferroni)) جهت تجزیه و تحلیل داده ها مورد استفاده قرار گرفت. یافته ها: بیشترین قطر هاله ممانعت از رشد برای عصاره آبی، اتانولی و متانولی به ترتیب ۳۰ ، ۶۶/۲۸ و ۳۳/۴۶ میلی متر بود که در غلظت ۱۱۰ میلی گرم در میلی لیتر مشاهده شد. MIC عصاره آبی بر مالاسزیا فورفور برابر با ۱۰۳×۲۵ میلی گرم در میلی لیتر و MFC آن ۱۰۴×۵ میلی گرم در میلی لیتر تعیین شد . MIC و MFC عصاره اتانولی برگ گردو نیز به ترتیب برابر با ۶۲۵۰ و ۱۰۲×۱۲۵ میلی گرم در میلی لیتر بودند. همچنین MIC وMFC عصاره متانولی به ترتیب برابر با ۱۰۳× ۲۵ و ۱۰۳×۵ میلی گرم در میلی لیتر تعیین شدند. نتایج آماری نشان داد که عصاره های مختلف تاثیر متفاوتی بر قطر هاله عدم رشد داشتند و با افزایش غلظت عصاره، قطر هاله عدم رشد نیز افزایش یافت (۰۵/۰> p). نتیجه گیری: بنابر نتایج بدست آمده می توان احتمال داد که در آینده بتوان از عصاره‌های برگ درخت گردو برای درمان بیماری های ناشی از قارچ مالاسزیا فورفور استفاده نمود. واژه های کلیدی: اثر ضد قارچی، عصاره، برگ درخت گردو، مالاسزیا فورفور وصول مقاله:۲۷/۱/۹۳ اصلاحیه نهایی:۲۰/۷/۹۳ پذیرش:۲۶/۸/۹۳

---

زمینه و هدف: مکانیسمهای دقیق وابستگی به اپیوئیدها و سندرم قطع مصرف هنوز بطور کامل شناخته نشده اند. از دیر باز مطالعات زیادی در رابطه با عواملی که بتوانند علایم قطع مصرف را کاهش دهند و خود منجر به وابستگی نشوند، صورت گرفته است. دارچین یک داروی گیاهی است که برای بهبود اختلالات تنفسی، مشکلات گوارشی، آرتریت، دیسمنوره و درد گلو مورد استفاده قرار گرفته است. این عامل گیاهی به عنوان آرام بخش در طب سنتی چین و هند استفاده می شود. هدف از این مطالعه شناخت اثر عصاره هیدروالکلی دارچین بر علایم قطع مصرف مرفین در موش صحرایی بود. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، موش های صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار در محدوده وزنی ۲۷۵-۲۲۵ گرم بطور تصادفی در ۵ گروه ۸ تایی وارد مطالعه شدند. به منظور القای وابستگی، از روش تزریق زیر جلدی دوزهای فزاینده مرفین در یک دوره ۱۳ روزه استفاده شد. در روز سیزدهم نیم ساعت بعد از آخرین دوز تزریق مرفین، به گروه کنترل، سالین (ml/kg ۱) و به ۳ گروه درمانی به ترتیب عصاره هیدروالکلی دارچین در دوزهای mg/kg ۵۰ ،۱۰۰ و ۲۰۰ به صورت داخل صفاقی تزریق شد. پس از نیم ساعت، به همۀ گروه ها نالوکسان (mg/kg, ip ۴) تزریق و به مدت ۶۰ دقیقه علایم قطع مصرف شامل (پرش، ایستادن روی پاها، تیمار کردن آلت تناسلی، کشیدن شکم روی زمین و حرکات شبیه سگ خیس) ثبت گردید. یافته ها: نتایج این مطالعه نشان داد که دارچین در دوز mg/kg۵۰، ۱۰۰ و ۲۰۰ در مقایسه با گروه کنترل دریافت کننده مرفین، بطور معنی‌داری رفتار تیمار ناحیه تناسلی را کاهش داد. همچنین این عصاره در تمامی دوزهای بکار رفته، توانست علایم تام سندرم ترک را در مقایسه با گروه کنترل بطور معنی داری کاهش دهد. نتیجه گیری: با توجه به نتایج بدست آمده، عصاره هیدروالکلی دارچین در کاهش علایم قطع مصرف مرفین موثر بوده است. واژه های کلیدی: عصاره هیدروالکلی دارچین، مرفین، علایم قطع مصرف وصول مقاله:۴/۸/۹۳ اصلاحیه نهایی:۱۶/۱۰/۹۳ پذیرش:۳۰/۱۰/۹۳

---

زمینه و هدف: ریبامیپید داروی مشتق از کوینولینون است که علیرغم اثر محافظ مخاطی و التیامی (با تولید پروستاگلاندین و موکوس) بر روی زخم معده، حلالیت و نفوذپذیری کمی دارد. از راههای افزایش نفوذپذیری و حلالیت مواد در بدن، استفاده از حامل‌های پلیمری و نانوذرات است که برداشت مواد به درون سلول‌های هدف را به طور مؤثر افزایش می دهد. هدف این مطالعه اثر بخشی و مقایسه ریبامیپید و کپسولاسیون ریبامیپید با کپسول کیتوزان بر واسطه‌های التهابی در مدل تجربی زخم روده بزرگ موش صحرایی است. روش‌ بررسی: در این مطالعه مداخله ای- تجربی، ۳۶ سر موش صحرایی نر به شش گروه (۶N=) ریبامیپید+ کیتوزان، ریبامیپید، کیتوزان، کنترل (حلال ریبامیپید)، کنترل مثبت (هیدروکورتیزون) و شم تقسیم شدند. بعد از ۳۶ ساعت ناشتا بودن از طریق تجویز ml۲ اسیداستیک ۴% (به گروه شم سالین تجویز شد) به داخل روده بزرگ موشها، زخم القا شد. شش روز پس از آن، حیوانات کشته و نمونه بافت روده بزرگ جهت بررسی محتوی MDA، NO و TNF-α و میزان فعالیت MPO و SOD جدا گردید. تحلیل داده ها بوسیله آزمون ANOVAیکطرفه انجام شد. یافته‌ها: کپسولاسیون ریبامیپید با کپسول کیتوزان نه تنها باعث کاهش معنی‌دار (۰۳/۰

---

زمینه و هدف: علی‏رغم استفاده از داروهای مختلف در درمان اختلال دوقطبی، حدود ۵۰ درصد از بیماران به طور کامل درمان نمی‏شوند. به منظور تقویت درمان استفاده از داروهای مختلف از جمله داروهای ضدتشنج جدید و آنتاگونیست‏های سروتونین- دوپامین مورد توجه قرار گرفته است. با توجه به نقش احتمالی آنتاگونیست‏های گیرنده‏های NMDA بر تغییرات خلقی، این مطالعه به منظور بررسی تأثیر ممانتین بر مانیای حاد  به عنوان درمان کمکی همراه با لیتیم و ریسپریدون انجام گرفت.

روش بررسی: در یک کارآزمایی بالینی تصادفی شده دوسو کورکه بر روی۴۰ بیمار مبتلا به اختلال دوقطبی در فاز حاد مانیا انجام شد. بیماران هر دو گروه تحت درمان با رژیم دارویی یکسان شامل ریسپریدون و لیتیوم قرار گرفتند. در گروه مداخله، ممانتین خوراکی به مقدار ۵ میلی‏گرم در روز تجویز و پس از ۹۶ ساعت به ۲۰ میلی‏گرم در روز رسانده شد. بیماران گروه کنترل، در این مدت دارونما دریافت کردند. شدت علائم پیش از شروع درمان و سپس در هفته های ۱، ۲، ۴ و ۶ پس از درمان بر اساس مقیاس نمره دهی مانیای یانگ اندازه گیری شد. عوارض کلینیکی ممانتین در همین فواصل با استفاده از چک‏لیست بالینی ارزیابی گردید.

یافته ها : در پایان مطالعه شدت علائم مانیا در هر دو گروه کاهش یافت، اگرچه سرعت و میزان کاهش علائم مانیا در گروه دریافت کننده ممانتین تفاوت معنی‏داری با گروه دارونما نداشت (۷۸۴/۰P =).  همچنین شایع‏ترین عوارض دارویی در دو گروه شامل بی‏قراری (۰۰۰/۱=P)،  لرزش (۵۰۱/۰=P) و سرگیجه (۶۰۵/۰P =) بود، که بیماران دو گروه از این نظر هم تفاوت معنی‏داری با هم نداشتند.

نتیجه گیری: با در نظر گرفتن محدودیت‏های مطالعه مانند کم بودن نمونه‏ها و کوتاه بودن مدت ارزیابی بیماران، این مطالعه نشان داد که افزودن ممانتین با دوز ۲۰ میلی‏گرم در روز به رژیم دارویی بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی در فاز مانیا به مدت شش هفته تأثیری بر سرعت و میزان بهبود علائم مانیا ندارد.

کلید واژه‏ها: ممانتین، اختلال دو قطبی، درمان.

وصول مقاله:۲۲/۱/۹۴ اصلاحیه نهایی:۲۲/۱۰/۹۴ پذیرش:۲۹/۱۰/۹۴

---

زمینه و هدف: گزارش هایی مبنی بر اثرات مفید گیاه دارچین در بهبود مشکلات تنفسی، گوارشی، تسکین دردهای ماهیانه زنانه و بیماری های التهابی مانند آرتریت وجود دارد. هدف از این مطالعه بررسی اثرات ضد دردی عصاره هیدروالکلی دارچین در موش صحرایی به روش پلانتار تست بود.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی، موش های صحرائی نر از نژاد ویستار در ۶ گروه ۸ تایی قرار گرفتند: گروه ها ی آزمایشی تحت تیمار با دوزهای ۲۰۰ و ۴۰۰ mg/kg عصاره هیدروالکلی دارچین به تنهایی، به همراه نالوکسان یا فلومازنیل از طریق داخل صفاقی قرار گرفتند. اثر ضد دردی با استفاده از دستگاه پلانتار در زمان های۳۰، ۶۰ و ۹۰ دقیقه ارزیابی شد.

یافته ها: نتایج مطالعه ما نشان داد تزریق داخل صفاقی دوز  mg/kg۴۰۰ عصاره هیدروالکلی دارچین در مدل درد سنجی پلانتار، مدت زمان تاخیر در پاسخ به اثرات دردزایی حرارتی در زمان ۶۰ و ۹۰ دقیقه پس از تزریق را در مقایسه با گروه کنترل بصورت معنی داری به ترتیب با ۰۵/۰˂Pو ۰۱/۰˂P افزایش داد. همچنین نتایج نشان داد، اثر ضد دردی در گروه دریافت کننده mg/kg۴۰۰ عصاره هیدروالکلی دارچین به همره نالوکسان یا فلومازنیل در مقایسه با گروه کنترل اختلاف معنی داری نداشته و از القاء اثر ضد دردی عصاره هیدروالکلی دارچین جلوگیری شد.

نتیجه گیری: یافته های حاصل از این مطالعه حاکی از اثر ضد دردی عصاره هیدروالکلی دارچین بود. با توجه به اثر فلومازنیل و نالوکسان در پیشگیری از اثر ضد دردی دارچین، به نظر می رسد مسیرهای اپیوئیدی و گابائرژیک در بروز ضد دردی دارچین دخیل باشند.

کلید واژه ها: عصاره هیدروالکلی دارچین، اثر ضد دردی، آزمون پلانتار.

وصول مقاله:۱۵/۱/۹۵ اصلاحیه نهایی:۵/۳/۹۵ پذیرش:۱۱/۳/۹۵

---

مقدمه: کبد نقش عمده ای در محافظت انسان در مقابل سموم مختلف و داروها دارد. کلستاز عارضه­ایست که با اختلال در جریان صفرا، منجر به افزایش عوامل اکسیدان، آسیب هپاتوسیت­ها و نهایتاً  سیروز می­شود. سلژیلین دارویی است که عموماً در درمان بیماری پارکینسون بکار برده می­شود و دارای خصوصیات نروپروتکتیو، ضد­آپوپتوز و آنتی­اکسیدانی است. این مطالعه به­منظور بررسی اثر سلژیلین بر کلستاز کبدی ایجاد شده ناشی از انسداد مجرای صفراوی[۱] (BDL) در موش­های صحرایی نر انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه ۳۰ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به ۵ گروه شامل: گروه سالین، شم + سالین، سالینBDL+ ، سلژیلین (mg/kg ۱۵/۰) BDL+و سلژیلین (mg/kg ۱۵/۰) تقسیم شدند. در شرایط استریل، حیوان بیهوش و لاپاراتومی به­منظور BDL انجام شد. بعد از ۱۴ روز در تمام گروهها، نمونه خونی جهت بررسی تستهای عملکرد کبدی، سرولوژیک و اندازه­گیری مقدار [۲]TNF-α گرفته شد. نتایج بوسیله آزمون آنالیز واریانس یکطرفه[۳] مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

یافته ها: نتایج این مطالعه نشان داد که سلژیلین در گروه سلژیلینBDL+ بطور معنی­داری باعث افزایش سطح[۴]ALP، [۵]ALT، [۶]AST و آلبومین در مقایسه با گروه سالینBDL+ شد. بعلاوه در مقایسه با گروه سالین، سلژیلین [۷]PT را بطور معنی­داری افزایش داد.

نتیجه­گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که سلژیلین در مدل کلستازی، نه تنها اثر محافظتی بر روی سلول­های کبدی ندارد بلکه باعث تشدید علائم نیز می­شود.

کلید واژه ها: آسیب کبدی، کلستاز، سلژیلین و فاکتور نکروز دهنده توموری نوع آلفا

وصول مقاله:۵/۳/۹۵ اصلاحیه نهایی:۹/۴/۹۵ پذیرش:۱۹/۴/۹۵