زمینه و هدف : کارسینوآمبریونیک آنتی ژن (CEA) Carcinoembryonic Antigen یکی از مارکرهای توموری است که بیان آن در بسیاری از سرطانهای کولورکتال، معده، پانکراس، ریه و سینه زیاد می‌شود. مکانیزم دقیق آزاد شدن این آنتی‌ژن از سطح سلول به درون سرم بیماران سرطانی هنوز ناشناخته است. پروتئین کارسینوآمبریونیک آنتی‌ژن از طریق یک اتصال گلیکوزیل فسفا تیدیل اینوزیتول ( GPI-anchor ) به غشاء سلولی متصل می‌شود. شواهدی مبنی بر دخالت آنزیمهای فسفولیپاز اختصاصی در شکستن GPI اتصال و جداسازی CEA از سطح سلولها وجود دارد. با توجه به این شواهد و داده‌ها، ما نقش احتمالی گلیکوزیل فسفاتیدیل اینوزیتول فسفولیپاز (GPI-PLD) D را در هیدرولیز و آزادسازی کارسینو آمبریونیک آنتی‌ژن بررسی کردیم.

  روش بررسی : در این تحقیق، ما با به کار بردن RT-PCR بیان GPI-PLD در برخی از رده‌های سلولی آدنوکارسینومای کولورکتوم را نشان دادیم. میزان کارسینو آمبریونیک آنتی‌ژن آزاد شده توسط یکی از رده‌های سلولی سرطانی ( LS-180) که مقادیر زیادی کارسینو آمبریونیک آنتی‌ژن را به طور خودبخود در محیط کشت رها می‌سازند را در حضور و عدم حضور مهارکننده‌ها و فعال کننده‌های اختصاصی این آنزیم، اندازه‌گیری کردیم.

  یافته‌ها : بررسی بیان ژن به کمک RT-PCR نشان داد که GPI-PLD در این سلولها بیان می‌شود. همچنین مقدار پروتئین CEA نیز در محیط کشت در حضور و عدم حضور مهارکننده‌ها و فعال کننده‌های اختصاصی این آنزیم، افزایش یا کاهش می‌یابد.

  نتیجه‌گیری : با توجه به نتایج به دست آمده، شواهدی مبنی بر نقش آنزیم GPI-PLD موجود در این سلولها به عنوان آنزیم مؤثر در آزادسازی کارسینو آمبریونیک آنتی‌ژن بدست آوردیم.