RT - Journal Article T1 - Investigating the effects of dihydroxyacetone on oxidative stress factors and histology of heart and liver tissue in acute aluminum phosphide poisoning JF - HBI_Journals YR - 2023 JO - HBI_Journals VO - 28 IS - 1 UR - http://sjku.muk.ac.ir/article-1-6812-fa.html SP - 40 EP - 54 K1 - Rice table K1 - Phosphine K1 - Fumigant K1 - cytochrome c oxidase K1 - Dihydroxyacetone AB - سابقه و اهداف: مسمومیت باآلومینیوم فسفید بواسطه تولید گاز فسفین و ایجاد افت فشارخون مقاوم به درمان، مرگ‌و‌میر بالایی دارد. با توجه به اثر دی‌هیدروکسی‌استون بر درمان افت فشار خون و احیای سیتوکروم Cاکسیداز، اثر آن در این مطالعه بر سطح شاخص‌های استرس اکسیداتیو و بافت‌شناسی قلب و کبد موش صحرایی نر مسموم شده با آلومینیوم فسفید بررسی شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه 24 عدد موش صحرایی به صورت تصادفی به 4 گروه کنترل (روغن ذرت)، گروه آلومینیوم فسفید (15 میلی‌گرم بر کیلوگرم)، گروه دی‌هیدروکسی‌استون (50 میلی‌گرم بر کیلوگرم) و گروه مسموم تیمار شده (آلومینیوم فسفید (15 میلی‌گرم بر کیلوگرم) + دی‌هیدروکسی‌استون (50 میلی‌گرم بر کیلوگرم)) تقسیم‌ شدند. 24 ساعت بعد از تیمار حیوانات جهت جمع‌آوری نمونه‌‌های خون، پلاسما، قلب و کبد و ارزیابی شاخص‌های استرس اکسیداتیو و مطالعات بافت‌شناسی قلب و کبد کشته شدند. یافته‌ها: مسمومیت با آلومینیوم فسفید، سبب افزایش پرکسیداسیون چربی در گلبول‌های قرمز (0/001=p) و بافت کبد (0/023=p) و افزایش کربونیلاسیون پروتئین در پلاسما (0/005=p) و گلبول‌های قرمز (0/001=p) گردید که پس از تجویز دی‌هیدروکسی‌استون، پراکسیداسیون چربی در گلبول‌های قرمز (0/001=p) و کبد (0/001=p) و کربونیلاسیون پروتئین‌ها در گلبول‌های قرمز (0/003=p) و پلاسما (0/019=p) کاهش یافت. تغییر قابل ملاحظه‌ای در ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی پلاسما و سطوح کربونیلاسیون کبد و قلب و پراکسیداسیون چربی در بافت قلب مشاهده نگردید. همچنین تیمار با دی‌هیدروکسی‌استون سبب بهبود قابل توجه تغییرات بافت‌شناسی کبد و قلب شد. نتیجه‌گیری: دی‌هیدروکسی‌استون علاوه بر جلوگیری از مرگ‌و‌میر ناشی از فسفین، سبب بهبود استرس اکسیداتیو و کاهش شدت تغییرات بافت‌شناسی کبد و قلب می‌گردد. LA eng UL http://sjku.muk.ac.ir/article-1-6812-fa.html M3 10.61186/sjku.28.1.40 ER -