Scientific Journal of Kurdistan University of Medical Sciences

en ارزیابی سطح سرمی لیپوکالین ۱۳ و ارتباط آن با مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به کبد چرب غیرالکلی در مقایسه با گروه کنترل: یک مطالعه مورد-شاهد Evaluation of Serum Lipocalin 13 Levels and Its Association with Insulin Resistance in Patients with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease compared to control group: A Case-Control Study بیوشیمی و آزمایشگاه بالینی Biochemistry and Clinical Laboratory پژوهشي اصیل Original Research زمینه و هدف: بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) یک اختلال متابولیک شایع در سراسر جهان است. لیپوکالین ۱۳ (LCN13) یک هپاتوکین درگیر در متابولیسم لیپید و حساسیت به انسولین از طریق مسیر گیرنده فارنسوئید X (FXR) می‌باشد، اما سطح سرمی آن و ارتباط با مقاومت به انسولین (IR) در NAFLD انسانی هنوز به خوبی شناخته نشده است. مواد و روش‌ها: این مطالعه  مورد-شاهدی بر روی ۸<a name="_Hlk237252874">۹</a> شرکت‌کننده شامل <a name="_Hlk229568465">۷</a>۲ بیمار مبتلا به NAFLD (تشخیص داده شده بر اساس معیارهای بالینی، بیوشیمیایی و فیبرواسکن با درجات فیبروز (F0-F3) و ۱۷ فرد سالم کنترل انجام شد. سطح سرمی LCN13 با روش ELISA اندازه‌گیری شد. پروفایل لیپیدی، آنزیم‌های کبدی (ALT,AST)، قند خون ناشتا و انسولین ارزیابی گردید. مقاومت به انسولین با استفاده از مدل HOMA-IR محاسبه شد. تحلیل آماری با آزمون‌های من-ویتنی، کروسکال-والیس، همبستگی اسپیرمن و منحنی ROC در نرم‌افزار STATA نسخه ۱۷ انجام شد. سطح معنی‌داری کمتر از ۰.۰۵ در نظر گرفته شد. یافته‌ها: سطح سرمی LCN13 در بیماران NAFLD به طور معنی‌داری کمتر از گروه کنترل بود. تفاوت معنی‌داری در سطح LCN13 بین درجات مختلف فیبروز یا شدت NAFLDمشاهده نشد. بیماران NAFLD افزایش معنی‌دار تری‌گلیسرید، کلسترول تام، ALT و AST و کاهش HDL را نشان دادند، مقاومت به انسولین بین دو گروه تفاوت معنی‌داری نداشت . همبستگی معنی دارمیان LCN13 و مقاومت به انسولین  یا پارامترهای لیپیدی یافت نشد. تحلیل ROC سطح زیر منحنی ۰.۷۶ (حساسیت ۷۰٪، ویژگی ۷۳٪) را برای LCN13 در تشخیص NAFLD نشان داد. نتیجه‌گیری: کاهش سطح سرمی LCN13 با NAFLD مرتبط است و ممکن است به عنوان یک بیومارکر تشخیصی زودرس مطرح باشد. با این حال، عدم ارتباط با مقاومت به انسولین و فیبروز، کاربرد آن را در مراحل پیشرفته بیماری محدود می‌کند. مطالعات بیشتری برای بررسی نقش درمانی LCN13 از طریق مسیر FXR مورد نیاز است.   Background and Aim: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a prevalent metabolic disorder globally. Lipocalin 13 (LCN13) is a hepatokine involved in lipid metabolism and insulin sensitivity via the farnesoid X receptor (FXR) pathway, but its serum levels and association with insulin resistance (IR) in human NAFLD remain unclear. Materials and Methods: This case-control study included 89 participants: 72 patients with NAFLD diagnosed by clinical, biochemical, and FibroScan criteria (fibrosis grades F0-F3) and 17 healthy controls. Serum LCN13 levels were measured by ELISA. Lipid profile, liver enzymes (ALT, AST), fasting blood glucose, and insulin were assessed. IR was calculated using HOMA-IR. Statistical analyses included Mann-Whitney U, Kruskal-Wallis, Spearman correlation, and ROC curve (STATA v.17). P<0.05 was considered significant. Results: Serum LCN13 levels were significantly lower in NAFLD patients compared to controls. No significant differences were observed across fibrosis grades or NAFLD severity grades. NAFLD patients showed significantly higher triglycerides, total cholesterol, ALT, and AST, and lower HDL. Insulin resistance did not differ between groups. No significant correlation was found between LCN13 and insulin resistance or lipid parameters. ROC analysis revealed an AUC of 0.76 (sensitivity 70%, specificity 73%) for LCN13 in NAFLD diagnosis. Conclusion: Reduced serum LCN13 levels are associated with NAFLD, suggesting a potential early diagnostic biomarker. However, the lack of correlation with insulin resistanceand fibrosis limits its utility in advanced disease stages. Further studies are warranted to explore the therapeutic modulation of LCN13 via the FXR pathway. لیپوکالین ۱۳, کبد چرب غیرالکلی, مقاومت به انسولین, هپاتوکین, متابولیسم لیپید Lipocalin 13, Non-alcoholic fatty liver disease, Insulin resistance, Hepatokine, Lipid metabolism 0 0 http://sjku.muk.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-4728-2&slc_lang=en&sid=1 Nariman Moradi نریمان مرادی narimanmoradi8463@gmail.com 3732616721 5400319475328460074984 Yes Liver and Digestive Research Center, Research Institute for Health Development, Kurdistan University of Medical Sciences, Sanandaj, Iran مرکز تحقیقات گوارش و کبد، پژوهشکده توسعه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران Riyadh Alhaideri ریاض الحیدری Riyadhalhaideri@gmail.com 5400319475328460074985 5400319475328460074985 No Student Research Committee, Kurdistan University of Medical Sciences, Sanandaj, Iran کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران. Zakaria Vahabzadeh زکریا وهاب زاده zakariav@gmail.com 5400319475328460074986 5400319475328460074986 No Cellular and Molecular Research Center, Research Institute for Health Development, Kurdistan University of Medical Sciences, Sanandaj, Iran مرکز تحقیقات علوم سلولی و مولکولی، پژوهشکده توسعه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران. Somaieh Fatahi سمیه فتاحی somayeh.fattahi71@gmail.com 5400319475328460074987 5400319475328460074987 No Student Research Committee, Kurdistan University of Medical Sciences, Sanandaj, Iran کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران. Farshad Sheikhesmaili فرشاد شیخ اسمعیلی farshadsheikh@gmail.com 5400319475328460074988 5400319475328460074988 No Liver and Digestive Research Center, Research Institute for Health Development, Kurdistan University of Medical Sciences, Sanandaj, Iran مرکز تحقیقات گوارش و کبد، پژوهشکده توسعه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران Bijan Nouri بیژن نوری bijannuri@gmail.com 5400319475328460074989 5400319475328460074989 No Social Determinants of Health Research Center, Research Institute for Health Development, Kurdistan University of Medical Sciences, Sanandaj, Iran مرکز تحقیقات عوامل اجتماعی موثر بر سلامت، پژوهشکده توسعه سلامت، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران